por Verónica Fuentes
14 Marzo 2024
del Sitio Web
SINC
La nueva investigación
identifica la
bioquímica cerebral
y los circuitos
neuronales
que causan las
experiencias de miedo generalizado.
Las neuronas se
muestran en cian
y los
trazadores retrógrados en amarillo y magenta.
Laboratorio
Spitzer, Univ. San Diego
Neurobiólogos de la Universidad de California
han
descubierto en ratones
cómo la
tensión y el agobio se convierten en pánico
en
afecciones como el trastorno de estrés postraumático.
El
estudio, publicado hoy en Science,
revela
también un método para bloquear esta emoción.
La percepción de algún tipo de amenaza, ya sea real o imaginaria,
desencadena una reacción de miedo.
Nuestro sistema nervioso está programado para
sentir esta emoción, ya que se trata de un mecanismo de
supervivencia que nos indica que debemos permanecer alerta y evitar
situaciones comprometidas.
El problema surge cuando este fenómeno se desencadena en ausencia de
peligros tangibles.
Las personas que han sufrido episodios de estrés
grave o potencialmente mortal pueden experimentar posteriormente
intensos sentimientos de temor, incluso durante situaciones que
carecen de una amenaza auténtica.
Esta generalización excesiva del miedo es psicológicamente
perjudicial y puede provocar, entre otros, trastorno de estrés
postraumático (TEPT), cuyos síntomas pueden incluir,
reviviscencias, pesadillas y angustia grave,
así como pensamientos incontrolables sobre la situación.
Nuestro trabajo aporta
una nueva
perspectiva
sobre el
origen del miedo generalizado,
es decir,
el que se produce tras un estrés agudo
en
ausencia posterior de una amenaza real,
como
ocurre en el TEPT
Nick Spitzer
(Universidad de California)
Hasta ahora, los mecanismos inducidos por el estrés que consiguen
que nuestro cerebro produzca sentimientos de pánico en ausencia de
peligro han sido bastante desconocidos.
Neurobiólogos de la Universidad de California en
San Diego (EE.UU.) han identificado en roedores los cambios en
la bioquímica cerebral y trazado los circuitos neuronales
que provocan esa experiencia negativa.
"Nuestro trabajo aporta una nueva perspectiva
sobre el origen del miedo generalizado, es decir, el que se
produce tras un estrés agudo en ausencia posterior de una
amenaza real, como ocurre en el TEPT", explica a SINC Nick
Spitzer, autor principal del estudio publicado 1
hoy en la revista Science.
Además, su investigación aporta nuevos
conocimientos sobre cómo podrían prevenirse las respuestas de
pánico.
"Dado el número actual de crisis en todo el
mundo, cabe prever que la incidencia del TEPT vaya en aumento.
Nuestros resultados pueden conducir a una
terapia génica para prevenir el desarrollo de esa emoción de
forma generalizada", añade.
Imágenes de la zona
del rafe dorsal del cerebro
obtenidas mediante
microscopía confocal.
Laboratorio
Spitzer, UC San Diego
Los mecanismos
del miedo al descubierto
El equipo ha descrito cómo el estrés agudo provoca un cambio en la
identidad de los neurotransmisores [las sustancias químicas que
liberan las neuronas para comunicarse entre sí] de una región del
mesencéfalo de los ratones.
El equipo ha
descrito
cómo el estrés
agudo
provoca un
cambio en
la identidad de
los neurotransmisores...
"Descubrimos que estas neuronas dejan de
producir un neurotransmisor, el glutamato, que excita a
las neuronas a las que están conectadas.
Entonces, estas empiezan a producir otro
neurotransmisor,
el GABA, que inhibe a las
neuronas a las que están conectadas.
Dicha modificación en los neurotransmisores
lleva a los ratones a mostrar miedo generalizado",
apunta Spitzer.
De esta forma, cuando los investigadores
impidieron la aparición de GABA, los ratones no experimentaron esta
emoción.
"La ventaja de comprender estos procesos a
este nivel de detalle molecular permite una intervención
específica en el mecanismo que impulsa los trastornos
relacionados", continúa.
A partir de este hallazgo, los expertos
examinaron los cerebros humanos post mortem de personas que habían
sufrido TEPT.
En sus cerebros también se confirmó un cambio
similar del neurotransmisor glutamato por el GABA.
Una imagen del rafe dorsal,
una zona
situada en el tronco encefálico,
muestra
neuronas serotoninérgicas en verde,
una
proteína TdTomato expresada viralmente en rojo
y células
colocalizadas en amarillo.
Laboratorio
Spitzer, UC San Diego
Ayuda al tratamiento del TEPT
Además, cuando se trató a los ratones con el antidepresivo
fluoxetina (conocido como Prozac) inmediatamente después de
un acontecimiento estresante, se evitaba el cambio de transmisor y
prevenía la posterior aparición del miedo generalizado.
Cuando se trató a los ratones con Prozac,
se
evitaba el cambio de neurotransmisor
y prevenía
la posterior aparición
del miedo
generalizado
Los científicos no solo identificaron la ubicación de las neuronas
que conmutaban su transmisor, sino que demostraron las conexiones de
estas neuronas con la amígdala central y el hipotálamo
lateral, regiones cerebrales que anteriormente se habían
relacionado con la generación de otras respuestas de pánico.
"Ahora que conocemos el núcleo del mecanismo
por el que se produce esta emoción negativa inducida por el
estrés y los circuitos que lo ponen en práctica, las
intervenciones pueden ser selectivas y específicas", afirma
Spitzer.
Necesarios más estudios
Aunque se han realizado muchos estudios sobre el miedo
condicionado [aquel que se produce cuando se vuelve a
colocar a un individuo en el entorno en el que antes estaban
expuestos al estrés], se han realizado relativamente pocos trabajos
sobre los orígenes del miedo generalizado.
Esta investigación ha examinado ratones, por lo que hay que valorar
si la fluoxetina es segura y eficaz en el tratamiento de personas
Sin embargo, es importante tener en cuenta que esta investigación ha
examinado ratones como modelo para las personas.
"Es imprescindible seguir trabajando para
determinar, en estudios controlados, si la fluoxetina es
segura y eficaz en el tratamiento de personas que han
experimentado un estrés agudo", puntualiza.
Referencia
-
"Generalized
Fear after Acute Stress is caused by Change in Neuronal Co-transmitter
Identity" - Science DOI 10.1126/science.adj5996
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