por Dr. J. Amat

Octubre 2013

ATACAR Y TRATAR DE MATAR CÉLULAS TUMORALES

TAL COMO HACE LA QUIMIOTERAPIA

ES EL ORIGEN DEL FRACASO DE LA MEDICINA

EN SU LUCHA CONTRA EL CÁNCER.
 

Hablaré en este trabajo de una de las varias teorías existentes, que intenta explicar, no el origen cáncer, si no su forma de expansión y diseminación por la totalidad del organismo.

Aunque es, como digo una más de las existentes es la más racional y lógica desde el punto de vista científico y el conocerla es de fundamental importancia para los profesionales de la salud, que estén tratando enfermos de cáncer en sus consultas, ya que a la luz de los conocimientos, que nos brinda dicha teoría comprenderemos el porqué de la sintomatología incluso mecanismo de expansión y formas de atajar su crecimiento por lo tanto el uso racional o no de cualquier tratamiento de cáncer, como el BEGINOL o cualquier otro.

Esta teoría basa su conocimiento en intentar demostrar, que la expansión de un tumor es debida a la proliferación del tejido conjuntivo que le brinda el sostén o armazón (lo mismo que en cualquier herida o lesión) y a la creación de nuevos vasos sanguíneos nutricios (neo angiogenesis) que invaden este "armazón", pero que son brindados por la inflamación peritumoral que las células malignas van creando y no le atribuye ninguna condición especial en este sentido a la célula maligna.

Es decir niega que dicha célula incite por medio de sustancias especiales la creación de nuevos vasos sanguíneos, necesarios para alimentarse según van dividiéndose y formando la masa tumoral (teoría hasta la fecha aceptada ),por lo tanto dicha célula aprovecha la propia inmunidad natural y fisiológica y su primaria reacción, la inflamación, para crecer y multiplicarse, lo cual es para mí la mayor paradoja biológica que existe.

Además llega más allá, puesto que afirma que las metástasis de los tumores, solo pueden darse en territorios o grupos celulares previamente inflamados.

Existe una demostración de ello, puesto que cuando implantamos un tumor en un tejido que carece de vascularización y además no puede crearla de novo, como es la cornea, el tumor no crece y se duerme o se muere

En última instancia, esa diferenciación celular que conocemos como célula neoplásica necesitará del organismo para poder desarrollarse, dividirse, infiltrar y establecer metástasis". Sin la respuesta inflamatoria el cáncer no es viable.

La angiogenesis es el factor biológico que hace viable al cáncer. No así la célula tumoral como se considera hasta ahora.

Esto significa que el enemigo a atacar no es el mismo. No es cuestión de "matar" células tumorales sino de frenar el aporte que el organismo le brinda al tumor en una especie de suicidio biológico.

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La célula maligna, es una célula normal que ha mutado y ha cambiado su clave genética, en ese momento se diga lo que se diga en ciencia es reconocida como extraña es decir como si fuera una noxa, o un agente patógeno y se desencadena por parte del organismo el ataque de la defensa inmunitaria, o sea la inflamación, pues bien esta teoría defiende, que precisamente esa inflamación es la que aprovecha la célula maligna en una simbiosis perfecta para alimentarse, y crecer .porque es la que le brinda los vasos sanguíneos nutricios necesarios, además de ser anaerobia lo mismo que la célula tumoral

De acuerdo con esta teoría la quimioterapia o la radioterapia no son los tratamientos adecuados para el cáncer, puesto que atacan a las células malignas y están no son las verdaderas responsables del crecimiento y expansión de los tumores, en verdad proliferan porque son atendidas y auspiciadas por la inflamación que crean (seguir leyendo la teoría) e incluso dichos procederes atacan a toda célula en reproducción y existen en el organismo grupos celulares que incluso se reproducen a mayor velocidad que el tumor, es por eso que estas terapias tienen demasiados efectos adversos y además pobres resultados.

En los EE.UU., dos investigadores, Judah Folkman (Harvard) y Noel Weidner (Univ. de California) coinciden en que el grado de angiogenesis determina el tratamiento y el pronóstico de un cáncer.

Cuando mayor es el número de vasos sanguíneos que el organismo aporta al tumor, más riesgo existe de recidivas y de metástasis. En un trabajo publicado en SCIENTIFIC AMERICAN (julio/1994), Rakesh K. Jain coincide con este enfoque.

El cáncer es más agresivo cuando mayor es la vascularización que le presta el enfermo, y esta vascularización es posible por la inflamación peritumoral.

Pero la angiogenesis es un proceso normal y vital para el organismo; la utiliza para regenerar tejidos enfermos y para curar heridas; también en los primeros estadios del embarazo (implantación del óvulo fecundado en el endometrio) y en la placentación, formando primero pequeños vasos sanguíneos que luego se organizan en vasos de mayor calibre hasta formar el cordón umbilical.

El mismo proceso genera por un lado la vida, por el otro, la muerte.

Pero también el tratar de inhibir la formación de nuevos vasos sanguíneos en el tumor conduce al desastre, porque en realidad, todos los productos que inhiben la angiogenesis, no son selectivos y actúan a nivel de todo el organismo y existen reacciones fisiológicas, necesarias, que necesitan el crecimiento de nuevos vasos, como la propia regeneración del tejido conectivo en las lesiones y otras muchas, por lo tanto inhibir la angiogenesis intensamente puede conducir a la muerte y desde mi punto de vista no es un buen método

Pero existen otras terapias, nada agresivas y que controlan el proceso inflamatorio tumoral incluso su crecimiento y diseminación y actúan en otras enfermedades graves e incurables, puesto que todas ellas cursan con inflamación y es el BEGINOL, para saber indicaciones dosis etc. en el cáncer, como coadyuvante y otras patologías abra el siguiente enlace: https://www.amazon.es/clouddrive/share?s=gAd8q5coSpMs9uT_xRyt-U

En el cáncer la célula de origen es una sola, pero cuando se detecta el tumor ya se trata de billones de células mutadas que en nada se parecen a la original.

Estas células se alteran de tal manera que les permite escapar a los múltiples mecanismos de protección sobre todo a la vigilancia inmunológica. Para empeorar la situación, las células neoplásicas sufren repetidas mutaciones y cada vez son más diferentes a la célula inicial.

La revista Science ha dedicado una sección especial titulada Celebrating an Anniversary - Cancer Crusade at 40, encabezada con artículos sobre los cambios en la incidencia de los siete cánceres más frecuentes y su repuesta al tratamiento.

Los cambios no son nada alentadores en cáncer de cerebro, páncreas e hígado, algo mejores pero no sustanciales en cánceres de colon, mama, próstata y leucemia

Hay tratamientos con resultados evidentes como el imatinib en la leucemia mieloide crónica y el tratamiento de las leucemias linfoblásticas con 80% de supervivencia en niños.

El enorme desarrollo de la quimioterapia y de los protocolos con múltiples drogas - y su alto costo ha transformado el proceso de agudo a crónico, PERO LA CURACIÓN ES SÓLO EXCEPCIONAL, ES DECIR MUY POCO FRECUENTE. Esta es la cruda realidad y vale la pena leer los artículos correspondientes.

No se ha definido todavía "el" o los orígenes de "la" primera célula que se transforma, es decir que se maligniza y hasta se involucraría cada vez más a la inflamación crónica en esta iniciación o momento cero.

Incluso al menos yo así lo pienso, que cualquier irritante sea químico, mecánico o físico, puede provocar una mutación en una célula y volverse teóricamente maligna .ósea las causas pueden ser variadísimas, pero también se debe tener en cuenta, que aunque esto suceda, esa célula malignizada no tiene porque dar lugar a un cáncer, ya que puede ser controlada por los mecanismos de defensa del organismo y eliminada.

Para que esa célula no sea eliminada y se divida dando lugar a una masa de células llamada tumor, se deben de dar una serie de condiciones favorables a ello.

Una cosa por lo tanto es hablar del origen de la primera célula de un tumor y otra es hacerlo de las condiciones idóneas, para que este tumor crezca e infiltre tejidos y más aun produzca metástasis.

Ha habido en otros tiempos investigaciones oncológicas que tienden a controlar al cáncer atacando sus vías de aprovisionamiento.

Folkman es quién desde la década del setenta insiste con un concepto interesante:

El tumor para crecer, infiltrar y dar metástasis necesita de la angiogenesis que no es otra cosa que la creación nuevos vasos sanguíneos necesarios para la nutrición del tumor. La angiogenesis sería así como un involuntario aporte del mismo organismo que viabiliza el cáncer que termina matándolo.

Tal sería la importancia de la angiogenesis (según Folkman) para la evolución del tumor maligno que según el grado de angiogenesis se puede determinar el pronóstico e incluso orientar sobre el tratamiento.

Sin embargo, este concepto no es novedoso. Ya en la década del treinta, Menkin había observado, con un criterio, a mi entender más amplio, que la inflamación que rodeaba a un crecimiento neoplásico aportaba la neovascularización (angiogenesis) necesaria para el desarrollo de los tumores malignos.
 

La angiogenesis es entonces uno de los varios factores que el organismo le aporta al tumor para permitirle su viabilidad, pero no el único, como surge de los trabajos de Folkman.

El origen de la angiogenesis es también un punto oscuro y a discutir. Para Folkman, el tumor "impone" al organismo a través del Factor Angiogenético Tumoral (TAF) el aporte involuntario de nuevos vasos sanguíneos.

Pero para quién conoce los mecanismos de la inflamación-regeneración este aporte es voluntario y casi constituiría una perogrullada el explicarlo,

Dice Fiol,

Toda noxa provoca inflamación, toda inflamación provoca angiogenesis y toda angiogenesis favorece la reparación de la zona afectada por la noxa.

Fiol expone cada paso de la progresión del cáncer y la correspondiente responsabilidad de la inflamación-regeneración aportada por el organismo.

LA CÉLULA TUMORAL TENDRÍA UN ROL ABSOLUTAMENTE PASIVO EN EL DESARROLLO DEL CÁNCER. ATACAR Y TRATAR DE MATAR CÉLULAS TUMORALES TAL COMO HACE LA QUIMIOTERAPIA ES EL ORIGEN DEL FRACASO DE LA MEDICINA EN SU LUCHA CONTRA EL CÁNCER.

Otro punto a discutir es la aplicación terapéutica de las investigaciones de Folkman. Se pretende encontrar un fármaco que inhiba la angiogenesis mala (la aportada al tumor) pero que no afecte a la angiogenesis buena (la que diariamente ayuda al ser vivo a seguir siéndolo).

De antemano creo que tal emprendimiento es un absurdo científico destinado al fracaso. Sería encontrar un fármaco tan peligroso como efectivo. Sería como matar al tumor maligno matando al paciente.

Pero es importante que se haya aceptado que no solamente se puede luchar contra el cáncer intentando destruir las células malignas sino también eliminando las vías de aprovisionamiento que las hace viables.

Este cambio de concepto, tal vez permita admitir que algunas terapias anticancerígenas tradicionales deben sus efectos positivos no por "matar" a las células tumorales sino por "matar" a las células endoteliales que son las que generan la angiogenesis tal como veremos más adelante.

La diferencia de concepto entre Folkman, Jain, Weidman, entre otros, que quieren interrumpir el proceso de angiogenesis (para mi equivocado) y los sostenedores de conceptos clásicos (quimioterapia), en la práctica, se terminarán confundiendo en la misma propuesta terapéutica.

Cosa distinta es considerar a la neo-vascularización del tumor como uno de los factores que incluye la inflamación - regeneración.

La formación del tejido de sostén del tumor, el aporte de nutrientes, la destrucción de los tejidos peritumorales, el borramiento de la membrana basal (que permite que vasos dérmicos penetren en el epitelio), son algunos de los factores que la inflamación - regeneración peritumoral explica por sí sola.

Observemos qué ocurre en cualquier intento de regeneración de lesiones traumáticas o de cualquier otro tipo en piel y mucosas. La inflamación borra la membrana basal y permite que se forme el tejido cicatrizal a través de prolongaciones vasculares y enviando todo el aporte necesario para la formación de tejidos de regeneración.

¿Por qué esto mismo no sucede en el cáncer?, es decir ¿porque ante una reproducción anómala de una célula esta no hace lo mismo y desencadena la misma respuesta? Sólo que en este caso no será beneficioso para el organismo sino para la proliferación de las células tumorales (infiltración y metástasis)

Cualquier irritante provoca una respuesta inflamatoria, y esta respuesta, a través del tiempo, va exigiendo al tejido epitelial un comportamiento,  exagerado, lo que hace que en determinado momento esta ORDEN quede impresa en los genes de las células epiteliales y escapen a un control normal.

Desaparecido ahora el estímulo irritante, pasa a serlo el propio descontrol celular que seguirá irritando e inflamando a la dermis.

Esta inflamación borra la membrana basal y es en ese momento que el tumor se maligniza y entra a nutrirse de neoformaciones vasculares provenientes de la dermis.

Este modelo divide al proceso cancerígeno en dos etapas:

1. DEPENDIENTE DE UN IRRITANTE: (Agente cancerígeno - de iniciación, según Rous)
   En esta primera etapa la inflamación juega el papel de FACTOR MUTANTE, desencadenando la malignización genética. (Cáncer in situ)
    

2. ETAPA AUTÁRQUICA: (De promoción)
   El cáncer in situ creciendo permite que la inflamación juegue su papel más importante en este proceso: Ser la responsable de malignizar funcionalmente el proceso celular neoplásico. Se convierte en FACTOR CANCERIGENO.

MALIGNIZACIÓN GENÉTICA DIRECTA

La promoción del cáncer por un irritante es factible aunque la iniciación haya sido provocada por virus o por productos químicos en acción directa sobre las células, EN ULTIMA INSTANCIA, ESA DIFERENCIACIÓN CELULAR QUE CONOCEMOS COMO CÉLULA NEOPLÁSICA, NECESITARA DEL ORGANISMO PARA PODER DESARROLLARSE, DIVIDIRSE, EXPANDIRSE Y ESTABLECER METÁSTASIS.

La neoplasia sería, así, una enfermedad de la diferenciación. Diferenciación anormal de un genoma normal. Por eso la posible reversibilidad de un proceso maligno.
 

FISIOPATOLOGÍA

Partamos de una neoplasia ya establecida, sin preocuparnos de su etiología.

SE ACEPTA, CASI UNÁNIMEMENTE, QUE LA PROPIEDAD DE DAR METÁSTASIS ES LO QUE DETERMINA LA CALIDAD DE MALIGNO DE LOS TUMORES, no coincidiendo, en algunos casos, con el criterio histopatológico que hasta no hace mucho era determinante, perdiendo por lo tanto importancia fundamental en el cáncer los estudios anatomopatologicos.

SI UN TUMOR TIENE LA CAPACIDAD DE DAR METÁSTASIS SE HABLA DE CÁNCER.

También se acepta que el tejido canceroso se comporta como un órgano más y se rige por las mismas leyes que rigen al organismo, por lo que los mecanismos de defensa no lo atacan y si lo hacen, logran muy poca efectividad, pero en esto yo no estoy de acuerdo ni muchísimo menos puesto que es una célula extraña, al mutar su genoma y es detectada por el sistema inmune.

Lo que llamamos tejido tumoral, es un conjunto de células neoplásicas, es decir anormales pero de estroma conjuntivo de sostén normal y neovascularización también normal aportados por el organismo, ósea LO ÚNICO ANORMAL SON LAS CÉLULAS MALIGNAS, lo demás es fisiológico y normal, tal como ocurre en cualquier tejido en crecimiento incluyendo la reparación.

Este tejido tumoral tiene dos propiedades: infiltrarse y propagarse a lugares distantes.

Lo primero lo logra por simple expansión, debido al alto índice de reproducción y crecimiento, la capacidad metastatizante por mecanismos aún no perfectamente explicados y en el cual tienen importancia la poca cohesión celular, la gran movilidad de esas células y la presencia de una gran neovascularización.

¿Cómo explicamos la destrucción de los tejidos circundantes? ¿Cómo explicamos que grupos de células tumorales penetren en los vasos sanguíneos y linfáticos?

Un intento para explicar estos fenómenos es la formulación de esta teoría, basándonos en que todo crecimiento expansivo producirá inflamación, decimos:

1. Esta inflamación, y no el tumor, provocará la lisis celular como ocurre en todo tejido inflamatorio. No siendo necesario la acción de enzimas proteolíticas específicas liberadas por el tumor de acuerdo con lo aceptado.
    

2. La inflamación proporciona una abundante nutrición a la zona para la constitución del estroma y la neovascularización que necesita el tumor en forma vital, sin que sea necesario la existencia del Factor Angiogenético Tumoral, aceptado hasta de ahora.
    

3. En cualquier inflamación es común que los linfáticos filtran restos de tejidos y células a través de poros que sólo se hacen evidentes cuando estos vasos se encuentran dentro de tejidos inflamados.

Si la inflamación que rodea a un crecimiento tumoral permite la explicación de estos fenómenos, por qué adjudicarle al tumor propiedades sensacionales (a la vez que ilógicas) tales como la destrucción de los tejidos circundantes o la de segregar sustancias competitivas para nutrirse o la de segregar otras que ordenan al organismo a proporcionarle una red abundante de vasos sanguíneos, desde mi punto de vista esto no es aceptable científicamente.

Recordemos el concepto científico que aconseja ir a lo más simple y más lógico cuando existe la opción (Occam’s Razor)

ESTA TEORÍA INFLAMATORIA ACUSA A LA INFLAMACIÓN, POR SI MISMA, DE SER LA RESPONSABLE DE MALIGNIZAR FUNCIONALMENTE UN TUMOR.

Es oportuno decir que es válido que existe la malignización genética. También es lógico que estas células, como consecuencia, sean inmunológicamente diferentes a las normales. Lo que se pretende no es negar hechos probados científicamente sino formular una teoría en donde todos estos hechos encajen.

A LA INFLAMACIÓN QUE PRODUCEN LOS TUMORES, O SE LA TOMA COMO FACTOR SECUNDARIO O, SIMPLEMENTE, SE LA IGNORA.

Sentada, la inflamación, en el banquillo de los acusados veamos si es capaz, por sí sola, de crear las condiciones para que un crecimiento celular fuera de control (malignización genética) pueda infiltrar y propagarse a lugares distantes (malignización funcional: cáncer)

El tumor, al crecer, actuaría como una noxa cualquiera, desencadenando como respuesta un proceso inflamatorio. Este proceso inflamatorio, empero, tendría como característica el de SER PERMANENTE, pues el tumor crece en forma constante.

Sintetizando:

LA INFLAMACIÓN ES DE CARÁCTER AGUDA, AUNQUE PARA EL ENFERMO SEA CRÓNICA POR SU DURACIÓN. POR SUPUESTO, LOS TEJIDOS PERITUMORALES INFLAMADOS NO SON SIEMPRE LOS MISMOS, PUES VAN MURIENDO ALREDEDOR DEL TUMOR POR IMPOSIBILIDAD DE CUMPLIR EL PROCESO DE RESOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN.

Se crean entonces las condiciones ideales para que el tumor crezca a sus anchas y reciba aportes nutricionales como ocurre en cualquier inflamación.

LA DIFERENCIA ES QUE, EN ESTE CASO, ESTOS APORTES NO SIRVEN PARA REPARAR TEJIDOS, SINO PARA NUTRIR AL TUMOR.

Esta inflamación aguda y permanente, provoca una cadena de hechos que son promotores de cáncer, y que, al prolongarse en el tiempo, podrían causar, por sí solo, la caquexia y la muerte.

En forma somera diremos que algunos de estos hechos son: el aumento de la corteza suprarrenal, aumento de corticoesteroides, liberación de depósitos celulares de aminoácidos y grasas (consecuencia lógica del aumento de la actividad suprarrenal), efecto anti-inflamatorio, efecto inmunosupresor, Síndrome de Cushing, aumento de la gluconeogenesis.

Tal patogenia, presente en todo enfermo de cáncer, también se observa en cicatrización de heridas, procesos regenerativos, traumatismos e inyección de sustancias necrosantes.

Los Síndromes Paraneoplásicos, que no respondan directamente a efectos inducidos por secreciones específicas de ciertos tumores o a la simple invasión de órganos o al tratamiento del cáncer en sí, podrían ser consecuencia de la respuesta inflamatoria-regenerativa al crecimiento tumoral.
 

PAPEL DE LA INFLAMACIÓN EN CADA PASO DE LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

1. El tumor respira fundamentalmente por glucolisis anaerobia. Necesita pues, un importante aporte energético, puesto que un tejido anaerobio consume aproximadamente una 16 veces más glucosa que un tejido normal aerobio. ¿Cómo lo obtendría de no existir a su alrededor otro tejido, como lo es el inflamatorio, que también respira por glucolisis anaerobia y que, por extravasación y demás fenómenos le asegurase este aporte?
    

2. El tumor maligno le crea una "trampa al nitrógeno". ¿De qué forma llegarían aminoácidos a su interior, si no fuera por las condiciones habituales que hacen que, en toda inflamación, ocurra esto?
    

3. El tumor maligno requiere para su crecimiento ser acompañado por una rica red vascular y un sostén conjuntivo. ¿No sería deducible que, el fenómeno inflamatorio, en su intento de reparar, le brinde al tumor su nutrición y sostén? Sería más simple que suponer que un Factor Angiogenético Tumoral fuese el responsable. Si éste existe, no podría ser complacido de no tener el organismo la capacidad para formar la red vascular. Esto queda demostrado por el hecho de quedar en vida latente (ni prolifera, no crece, ni da metástasis, queda dormido) aquel tumor que es injertado en una zona avascular, que carece de vasos sanguíneos como la cámara anterior del ojo.
    

4. Para dar metástasis, es necesario que los tumores invadan vasos sanguíneos o que, grupos de células, entren al torrente linfático o sanguíneo. ¿Cómo explicamos que un vaso linfático pueda introducir en su luz un grupo tan grande, como es el considerado necesario, para producir metástasis? Sin embargo sí que es posible que en un medio inflamatorio éste grupo celular o células aisladas penetren en la corriente linfática o sanguínea.

Grupos de células tumorales circulan por el organismo de personas enfermas sin que la gran mayoría pueda desarrollar una metástasis. ¿Cuál es la causa de que algunas lo logren?

Supongamos que células malignas circulan con la sangre.

Se dice que hay tres posibilidades para hacerse viables:

a) Que formen un trombo tumoral e infiltren a partir de allí los tejidos vecinos.
b) Que escapen al exterior de los vasos sanguíneos.
c) Que se adhieran a endotelios dañados.
 

1. Considerando que las células tumorales circulan por el centro del vaso (por su marcada carga negativa) junto con los leucocitos son pocas las posibilidades de fijarse al endotelio vascular sano.

    

   Si circulan por una vena, al agrandar ésta su diámetro en el recorrido, no tendrán posibilidad de obstruirla, y sólo lograrán detenerse al pasar por el pulmón. Circulando por una arteria sí podrían obstruirla.

    

   Pero, en este caso son pocas (o ninguna) las posibilidades que tiene la célula tumoral de invadir, pues no atacan al endotelio arterial. Son rodeadas por fibrina y reabsorbidas.

    

   De no ser así, la distribución de las metástasis sería más uniforme y en cualquier parte del organismo.
   
    

2. La segunda posibilidad estaría dada por el paso de las células tumorales a través de una zona inflamada en cualquier punto del organismo.

    

   Se produciría la marginación, extravasación y por fin la implantación, junto con los elementos blancos de la sangre, en un ambiente altamente propicio: PH ácido, glucolisis anaerobia. (Teoría de la semilla y el terreno).

    

   Los cambios en la microcirculación, por el proceso inflamatorio, determinan la pérdida del flujo laminar de la sangre, lo que favorece la marginación y diapédesis( salida de células del torrente circulatorio a través de su pared), estimuladas por los factores quimiotáxicos( factores químicos del tejido inflamado que atraen a los leucocitos y hacen que salgan del torrente circulatorio).

    

   Al encontrarse el trombo tumoral en una zona inflamatoria, con enlentecimiento y finalmente éxtasis sanguíneo por coagulación del fibrinógeno, encontraría el medio adecuado para su viabilidad. Esto explicaría por qué la poca cantidad de metástasis (comparado con las muchas células circulantes) y las pocas localizaciones, ya que no todos los órganos viven con constantes microinflamaciones.
   
   Es importante que la zona a invadir sufra inflamaciones constantes (no circunstanciales) ya que el tiempo que el tumor necesitaría para implantarse podría ser mayor que aquel que dura un proceso inflamatorio aislado. Explicaríamos así, el por qué el bazo, a pesar de ser el filtro sanguíneo máximo, generalmente no hace metástasis, y sí lo hacen, con mucha frecuencia, el hígado y el pulmón.
   
   Es interesante observar cómo es factible provocar metástasis experimentales con el sólo hecho de producir traumatismos sobre el bazo, el hígado y las extremidades, lo cual abona la teoría de que las metástasis se implantan sobre terrenos inflamados.
   
    

3. Una última posibilidad es la adherencia de trombos tumorales a endotelios dañados cubiertos de fibrina y plaquetas, como lo demuestra Chew.

    

   En este caso ya existía una zona inflamada en el endotelio antes de adherirse a él la (o las) célula tumoral, seguramente por mecanismos similares al caso anterior: pérdida del flujo laminar, enlentecimiento y éxtasis sanguíneo.

    

   DE NO HABER INFLAMACIÓN PREVIA NO LE SERÍA POSIBLE DESARROLLARSE.
   
   Al adherirse, las células tumorales, en un sitio donde previamente existió noxa, encontrarían un terreno propicio para su viabilidad. Si por el contrario lo hacen a un endotelio sano no tendrían posibilidad de implantarse pues el endotelio libera un activador del plasminógeno que limpiará de fibrina el sistema vascular.

    

   La incapacidad de inflamarse de los endotelios arteriales, por la ausencia de vasa-vasorum en su constitución, nos brinda la oportunidad de explicar la imposibilidad de desarrollo de las células tumorales en trombos adheridos a endotelios arteriales.

¿QUÉ OCURRIRÍA SI LOGRÁRAMOS IMPEDIR LA RESPUESTA INFLAMATORIA?

Siguiendo esta teoría inflamatoria yo deduzco si lográsemos medicamente inhibir totalmente y en la totalidad del organismo el mecanismo de la inflamación, no se producirían canceres, puesto que las células mutadas no proliferarían y el tumor quedaría dormido.

Teóricamente esto podríamos lograrlo con dosis inmensas de potentes corticoides, sumado a el uso de medicamentos hipo inmunológicos, como los que se usan en el trasplante de órganos.

Si esto fuese posible y durmiéramos al tumor, que ocurriría, cuando dejásemos de administrar dichos medicamentos y la inmunidad se reactivara o quizá no podríamos dejar de administrarlos toda la vida, tal como ocurre en los trasplantados y cuales serian los grandes efectos contra laterales en la reparación de tejidos y otras funciones del sistema inmunológico.

Pero existe otra forma de cortar estas vías de aprovisionamiento, pero para saber de ello tendría que abrir el siguiente enlace donde explico resumidamente mi teoría bioquímica sobre el cáncer.
 

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Si lleváramos al paciente a un estado catabólico profundo y breve modificaríamos, sin duda, el proceso vital del tumor. Las células tumorales no serían acompañadas en su crecimiento por la formación de neo-vascularización ni de fibroblastos.

Según observaciones de Thomlinson y Gray, las células que se encuentran a más de 150 milimicrones de la irrigación capilar se necrosan. Siendo el ritmo de crecimiento de los fibroblastos y de los vasos sanguíneos de 0,2 mm diarios, se desprende el profundo daño que podríamos causarle, en muy corto tiempo, a la organización del tumor y a sus metástasis.

La vascularización de las metástasis necesita ser adecuada, de lo contrario las células morirán por insuficiente aporte nutricio.

Estudios cinematográficos efectuados con el carcinoma V2 revelaron que a las 18 hs de la llegada de las células metastásicas, en los vasos poscapilares, nuevos y pequeños vasos sanguíneos crecían hacia los nódulos en desarrollo.

TODO TUMOR MALIGNO INFLAMA Y ESTA INFLAMACIÓN PUEDE EXPLICAR LA ETIOLOGÍA Y LA FISIOPATOLOGÍA DEL CÁNCER. ES EN DEFINITIVA LA RESPONSABLE DE LA EVOLUCIÓN MORTAL DE LA ENFERMEDAD.
 

RESUMEN

1. Se reformula la teoría irritativa tratando de demostrar que puede abarcar todos los aspectos del problema cáncer.

2. La inflamación-regeneración reactiva al crecimiento tumoral maligno podría ser la causa de la totalidad de los fenómenos atribuidos al cáncer (destrucción de los tejidos circundantes - vascularización - metástasis - caquexia y muerte).

3. Esta inflamación peritumoral tiene como característica la de ser permanente, pues el tumor crece en forma constante y siempre nueva tejidos peritumorales se inflaman y mueren.

4. Es necesaria la acción conjunta tumor-huésped (inflamación) para desencadenar un cáncer.

5. La solución del problema cáncer deberá darse:

   1. Actuando sobre uno de los dos, anulando la acción del otro

   2. Actuando en conjunto y logrando el equilibrio cáncer - huésped

6. La investigación actual tiende a intentar la solución actuando sobre el factor celular desde mi punto de vista erróneamente (quimioterapia radioterapia etc.).

7. El cáncer está dado por la suma de un proceso patológico (malignización genética) y un proceso fisiológico (infiltración-regeneración)

8. La invasión tumoral es por lo tanto, PASIVA.

9. Esto determinaría la posible reversibilidad del proceso.

NUEVAS POSIBILIDADES

Convengamos que aceptamos hipótesis previas que demuestran lo imprescindible de los aportes dietéticos adicionales para la posibilidad misma de la subsistencia y para determinadas funciones específicas de reparación tisular.

Supongamos el caso de un individuo con graves carencias nutricionales que sufra una herida con pérdida de sustancia.

Según nuestro saber diremos que, si bien la herida no tiene por qué infectarse (ya que las inmunoglobulinas son independientes de la dieta, su organismo no podrá repararla. Procesos tales como la neo-vascularización, la fibroplastía y la formación de sustancia fundamental, se verán seriamente afectados. Esto es casi obvio y demostrable experimentalmente.

Si lleváramos al paciente canceroso a un estado semejante: ¿Podría afectarse la capacidad de infiltrar y de dar metástasis del tumor? ¿Tal vez se propague con menor intensidad?

La predicción lógica que surge de nuestra base empírica y teórica es esperar que esto ocurra. El tumor se verá afectado de igual manera que el resto del organismo.

Experiencias previas, en cáncer experimental, dan cuenta de la modificación de la carcinogénesis por factores de origen alimenticio sobre la incidencia de tumores humanos (sobre todo en epiteliomas del tubo digestivo, piel y pulmón).

Se propusieron recomendaciones dietéticas y priorizaron investigaciones sobre el efecto cancerígeno y anticancerígeno de algunos alimentos. Pero seguimos buscando responsables parciales: Altos niveles de triptófano aumenta la epato-carcinogénesis y el cáncer de vejiga, la sacarina es promotora del cáncer de vejiga, dietas ricas en grasas y deficientes de colina aumentan la incidencia de cáncer de hígado, el exceso de nitrosamina provoca carcinogénesis.

Según los epidemiólogos Doll y Peto solamente con medidas de prevención alimenticia se reduciría la mortalidad por cáncer en un 35%. Tal parece ser la importancia de una adecuada alimentación. Pero, no nos ponemos de acuerdo sobre qué es una adecuada alimentación.

Cosa distinta sería considerar cuantitativamente los alimentos ingeridos. Esto nos permitiría su manejo clínico. Así vemos cómo la hiperalimentación global provoca aumento en la carcinogénesis. Por el contrario la restricción calórica logra una disminución en la incidencia de tumores experimentales.

Observamos claramente una relación directa entre carencias nutricionales globales (dietas restringidas) y la evolución de tumores clínicos y experimentales. ¿Es ésta observación aplicable y aprovechable de alguna manera?

Debiéramos dejar de lado ciertos prejuicios, que se contrapones con ésta hipótesis, como la de hiperalimentar al enfermo de cáncer, considerar que la caquexia es producto de algún factor segregado por las células tumorales y el concepto de creer que reforzando la dieta aumentamos las defensas inmunológicas.

¿Qué ocurriría si lleváramos al enfermo a un estado en el que le sea imposible producir cualquier proceso anabólico? (entre los que se encuentran la formación del estroma tumoral y la neovascularización)

Si esto fuera cierto: ¿Qué ocurriría con el tumor cuando reanudemos la alimentación adecuada del paciente? ¿Retornará al ritmo de crecimiento normal? ¿Aumentará la intensidad? ¿Disminuirá su agresividad?

Los tumores sensibles a los medicamentos quimioteràpicos aumentan de tamaño en forma rápida. Doblan su volumen en semanas o en días. Otros, no tan sensibles, como los carcinomas, crecen lentamente por lo que son menos sensibles ante la quimioterapia. Algunos de los tejidos normales tienen la fracción de crecimiento más alta que el tumor, por lo que el efecto de estas drogas es más tóxico que curativo.

¿Modificaríamos esta relación entre diferentes fracciones de crecimiento de las metástasis, el tumor primitivo y los tejidos normales?

Es difícil predecirlo pero hay algo casi seguro:

Durante el período en que tengamos al paciente en condiciones carenciales el tumor modificará, de alguna manera, su ritmo evolutivo.

-¿Podremos actuar en estas circunstancias?
-¿Podremos extirpar el tumor con menor riesgo de diseminación quirúrgica?
-¿Podremos utilizar este período para diagnóstico y tratamiento?

Para leer mas trabajos científicos del Dr. J.Amat abrir los siguientes enlaces

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