por Kelly Brogan

Marzo 2015

del Sitio Web KellyBroganMD

traducción de Adela Kaufmann
Versión original en ingles

 

 

 

 


 

 


Depresión, ansiedad - ¿Está todo en tu cabeza? 

Uno de los artículos más notables que he leído en la literatura psiquiátrica fue sobre una mujer de 57 años que fue tratada durante meses con medicamentos antipsicóticos y antidepresivos y recibió dos rondas de tratamiento electro-convulsivo antes de que alguien se molestara en verificar su nivel de vitamina B12. 

Sus síntomas fueron años en la fabricación, incluyendo,

  •  lágrimas

  •  ansiedad

  •  anomalías de movimiento

  •  estreñimiento

  •  letargo

  •  eventualmente perturbaciones perceptivas (oyendo que llamaban su nombre)

... y lo último en severa patología psiquiátrica:

catatonia...

A pesar de su tratamiento hospitalario, se mantuvo suicida, deprimida y letárgica. 

Dos meses después de identificar su deficiencia y el tratamiento posterior con B12, volvió a su línea de referencia de 14 años antes y se mantuvo estable sin ningún tratamiento adicional. 

Si esto no es una llamada de atención al prescriptor psiquiátrico promedio, no estoy seguro de qué es.

 

Gran parte de lo que atribuimos a las "deficiencias" de serotonina y dopamina se desvanecen bajo el ojo investigativo de un estilo de medicina más personalizado que busca identificar desequilibrios hormonales, nutricionales e inmunitarios que pueden "parecer" de naturaleza psiquiátrica.

 

 

 

 

¿Cómo puede la carencia de B12 afectar la salud del cerebro? 


La B12 es compatible con la mielina (que permite que los impulsos nerviosos se conduzcan) y cuando esta vitamina es deficiente, se sospecha que conduce a síntomas como:

  • demencia

  • esclerosis múltiple

  • marcha deteriorada

  • sensación

Clínicamente, B12 puede ser mejor conocido por su papel en la producción de glóbulos rojos.

 

Los estados de deficiencia pueden causar anemia perniciosa. 

 

Pero ¿qué pasa con el papel de B12 en los síntomas psiquiátricos, tales como,

  • depresión

  • ansiedad

  • fatiga

  • incluso la psicosis ...?

El ciclo de un carbono se refiere al uso del cuerpo de vitaminas B como "metiladores" en la síntesis de ADN y el manejo de la expresión génica.

 

Hay tres conceptos que se relacionan con el papel de B12 en los síndromes neuropsiquiátricos crónicos de larga latencia:

  • Metilación

    Este proceso de marcar genes para la expresión, un como poco "¡léeme!" Los signos también son críticos para la desintoxicación y la eliminación de sustancias químicas y hormonas (estrógeno), la construcción y metabolización de neurotransmisores y la producción de energía y membranas celulares.
     

  • Homocisteina

    El reciclado de la vitamina B12 es un jugador principal en el ciclo de un carbono y un cofactor para la metilación, por el folato activado, de la homocisteína, para reciclarla de nuevo a metionina. 

     

    A partir de ahí, se produce SAMe, el donante de metilo más ocupado del cuerpo.
     

  • Anulación genética

    El suministro suficiente de una forma activada/biodisponible de una vitamina (es decir, metilfolato vs ácido fólico) es aún más necesario en el establecimiento de variantes de genes como la transcobalamina II, MTHFR y MTRR, que pueden funcionar de manera menos óptima en ciertos individuos y dar lugar a patología estrés.

Un ejemplo de esto es un informe de muerte en un paciente deficiente en B12 con variantes genéticas que fue sometido a anestesia con nitroso (que causa estrés en el sistema).

 

En particular, el nivel en sangre de B12 era normal, por lo que este caso fatal se atribuyó a una deficiencia funcional, lo que sugiere que el acceso a las vitaminas B no siempre garantiza un uso adecuado.

 

Por esta razón, la suplementación con formas activadas de vitaminas B aumenta su probabilidad de apoyar eficazmente los procesos celulares.

  

 

 

¿Cómo hacemos pruebas de deficiencia de B12? 

Existen pocos tratamientos empíricos, es decir, los tratamientos que se aplican a todo el mundo, en la medicina funcional, pero creo que la vitamina B12 es uno de ellos, particularmente a la luz del hecho de que algunas 2/5 partes de la población presentan deficiencia severa.

 

Las pruebas están disponibles, y la mayoría de los datos sobre la deficiencia se han basado en los niveles sanguíneos, y la deficiencia se define como inferior a 150-200 pg/ml. Resulta que las pruebas de deficiencia por nivel sanguíneo no siempre son un indicador confiable de lo que está sucediendo en el cerebro, o funcionalmente, en el cuerpo. 

Un importante estudio en mujeres identificó marcadores de deficiencia de B12 en el 27% de los pacientes deprimidos mediante el uso de ácido metilmalónico en lugar de los niveles de B12.

 

Relacionado, una excelente revisión de la mejoría clínica con el tratamiento con B12 habla de diez estudios que demostraron niveles de B12 "normales", que a menudo encuentran niveles medios en el rango de 300-400 pg/ml (pero nunca más de 600) en pacientes con fatiga, trastornos del sueño y depresión y la demencia. 

La correlación con los niveles de líquido cefalorraquídeo también es inconsistente, incluso en casos de depresión posparto donde las mujeres mejoraron con la aplicación empírica de B12.

 

Los altos niveles de cobre, potencialmente causados por la deficiencia de zinc, después del parto se han asociado con la depresión y pueden afectar de manera efectiva el transporte de B12.

 

La utilización de una vitamina dada es más relevante clínicamente que su suficiencia, y por esta razón, se han propuesto dos pruebas como marcadores sustitutos confiables:

  1. La homocisteína puede elevarse en el contexto de una insuficiencia o disfunción de B12 o de folato (a menudo relacionada con variantes genéticas).
     

  2. Ácido metilmalónico (orina o suero). Este valor es más específico para la deficiencia de B12, pero es potencialmente poco sensible.

La detección de signos de anemia (megaloblástica) ya no es confiable, debido a las recomendaciones erróneas de que los alimentos tóxicos como la harina se "fortifiquen" con ácido fólico sintético.

 

Para aquellos que no pueden metabolizar este compuesto sintético, los niveles pueden acumularse con consecuencias desconocidas, pero al menos un estudio sugiere efectos perjudiciales que incluyen daño inmunitario.

 

Además, el ácido fólico puede "enmascarar" la deficiencia de B12 corrigiendo los cambios en la sangre sin permitir que el ciclo de un solo carbono proceda quiera. 

 


 

 

Deficiencia B12 - ¿Un desencadenante para la depresión y la ansiedad? 

Una vez que se establece que un paciente tiene evidencia serológica manifiesta de deficiencia (en sangre) y/o responde al tratamiento, debemos preguntarnos cómo llegaron a hacerse deficientes en primer lugar.

 

Aquí hay algunas consideraciones:
 

1. Aclorhidria

Este es el término elegante para el ácido estomacal bajo, algo que ocurre a veces en el contexto de la función tiroidea baja, el estrés crónico, el envejecimiento y el más saliente en un documento reciente (diciembre de 2013): medicamentos bloqueadores del ácido.

 

Un escenario común: Un paciente come alimentos que no puede digerir correctamente y que promueven la inflamación local, lo que perpetúa aún más la digestión y el deficiente tránsito. Estos pueden incluir productos lácteos procesados, alimentos fritos en aceites vegetales y granos de cereales.

 

El paciente experimenta el reflujo de este lodo o quimo pobremente móvil y pobremente digerido, como una señal de que un alto contenido de ácido estomacal. 

Son puestos en medicación (o se compran algo sin receta) que nunca ha sido estudiado para su uso a largo plazo, y los estudios observacionales basados en la población se relacionan con el crecimiento patógeno de bacterias, fracturas y deficiencia de nutrientes.

 

¿Porqué? Debido a que el ácido estomacal es crítico para desencadenar enzimas digestivas junto con una escolta llamada "factor intrínseco" para la absorción de B12 y para controlar las poblaciones microbianas locales. 

Si la deficiencia de B12 de este paciente y el desequilibrio digestivo no son atendidos, es probable que desarrollen síntomas que les permitan obtener una receta para un antidepresivo, y los medicamentos comienzan a acumularse. 

El documento mencionado anteriormente, el inhibidor de la bomba de protones y el uso de antagonistas del receptor de histamina 2 y la deficiencia de vitamina B12, fue una evaluación de control de casos de 25,956 pacientes con mediación de bloqueo de ácido, que encontró que el 12% de los que tomaban estos medicamentos tenían deficiencia de B12 en un estudio de evaluación de dos años, y que cuanto mayor sea su dosis diaria, más fuerte será la asociación.

 

Ya hemos revisado la tasa de resultados negativos falsos de este análisis de sangre para determinar la suficiencia de B12, por lo que solo podemos suponer que muchos más de esos pacientes que tomaron píldoras sufrieron los efectos de una deficiencia no detectada.
 

 

2. Restricción dietética
 

Los alimentos para animales son fuentes primarias de vitaminaB12, aunque las algas y los alimentos fermentados pueden representar opciones prometedoras para algunas personas diligentes.

 

Los almacenamientos se agotan con el tiempo y los síntomas relacionados con la deficiencia pueden presentarse mucho después de la restricción dietética.

 

Los alimentos para animales cuidadosamente seleccionados también son una fuente única de

  • vitaminas preformadas solubles en grasa

  • creatina

  • colina

  • carnitina

 

3. Autoinmune

Uno de los posibles mecanismos de la absorción deficiente de B12 es la anemia perniciosa, una respuesta autoinmune a las células parietales, asociada con la gastritis atrófica en el estómago.

 

Se cree que la infección por H. pylori y el mimetismo molecular asociado representan un desencadenante plausible.
 

 

4. OGM/Gluten

La poderosa sinergia de los alimentos procesados que contienen gluten y los modificados genéticamente puede tener un impacto en las tripas de todos, no solo en aquellas personas con enfermedad celíaca confirmada por biopsia.

 

De hecho, la biopsia está perdiendo rápidamente la posición como el diagnóstico estándar debido a las manifestaciones extra-intestinales de la respuesta inmune al gluten que no causan cambios observables en las vellosidades del intestino delgado (dolor en las articulaciones, erupción cutánea o inestabilidad de la marcha sin un evidente síntoma intestinal).

 

En estos individuos, el sistema inmunitario innato responde al gluten en estos granos, y los fragmentos de alimentos pueden pasar al torrente sanguíneo a través de uniones estrechas activadas por zonulina.

 

El daño directo a las células en el intestino delgado puede resultar de los alimentos integrales con altas cantidades de lectina inflamatoria. 

 

El maíz modificado genéticamente puede estar desempeñando un papel en los pequeños cambios intestinales intestinales, como se demuestra en este estudio, en ratones que consumen aceite de maíz. 

 

También hay razones para creer que la toxina-Bt del maíz transgénico de Monsanto desempeña un papel en la permeabilidad intestinal, ya que se encontró en la sangre del 93% de las mujeres embarazadas y del 80% de sus fetos.

 

El herbicida en sí también cambia la flora existente, matando preferentemente a las bacterias beneficiosas y permitiendo potencialmente el crecimiento de microbios patógenos en el intestino delgado.
 

 

5. Medicamentos

En particular, se ha demostrado que la metformina, el medicamento que regula el azúcar en la sangre, es un factor de riesgo para la deficiencia, un hecho que pocos pacientes están informados antes de cumplir con el tratamiento prescrito.

 

 

 

¿Es la vitamina B12 la cura? 

Cuando se trata la deficiencia de vitamina B12, mientras se investiga la causa subyacente, se recomienda el uso de una forma activada de la vitamina, y es especialmente eficaz para mejorar los niveles.

 

La cianocobalamina es una forma sintética de B12 que se ha unido a una "molécula de cianuro" (¡bueno ...!), mientras que el hidroxi, el adeno y el metilo son todas formas de B12 que están activas, de forma natural, en el cuerpo. 

 

Existe un debate sobre la eficacia comparativa de la dosificación inyectable frente a la oral, y mi experiencia clínica ha demostrado que la dosificación inyectable produce un efecto clínico más sólido y confiable. 
 

La dosis es típicamente de 1000 mcg-5000 mcg 2-3 veces por semana durante uno o dos meses, según las características y la respuesta del paciente.

 

Considera el poder de esta vitamina. Respeta su necesidad y protege el acceso de tu cuerpo. Puede que sea el último antidepresivo que necesites. 

Esta perspectiva sobre el papel de la vitamina B12 en la salud mental se presentó recientemente en Mercola.com en un artículo titulado "Long-Term Use of Proton Pump Inhibitors and Other Antacids Can Cause Vitamin B12 Deficiency".