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por Kelly Brogan
Marzo 2015
del Sitio Web KellyBroganMD
traducción de
Adela Kaufmann
Versión
original en ingles
Depresión, ansiedad - ¿Está todo en tu cabeza?
Uno de los artículos más notables que he leído en la literatura
psiquiátrica fue sobre una mujer de 57 años que fue tratada durante
meses con medicamentos antipsicóticos y antidepresivos y
recibió dos rondas de tratamiento electro-convulsivo antes de que
alguien se molestara en verificar su nivel de vitamina B12.
Sus síntomas fueron años en la fabricación, incluyendo,
...
y lo último en severa patología psiquiátrica:
catatonia...
A
pesar de su tratamiento hospitalario, se mantuvo suicida, deprimida
y letárgica.
Dos meses después de identificar su deficiencia y el tratamiento
posterior con B12, volvió a su línea de referencia de 14 años antes
y se mantuvo estable sin ningún tratamiento adicional.
Si
esto no es una llamada de atención al prescriptor psiquiátrico
promedio, no estoy seguro de qué es.
Gran
parte de lo que atribuimos a las "deficiencias" de serotonina y dopamina se
desvanecen bajo el ojo investigativo de un estilo de medicina más
personalizado que busca identificar desequilibrios hormonales,
nutricionales e inmunitarios que pueden "parecer" de naturaleza psiquiátrica.
¿Cómo puede la carencia de B12 afectar la salud del cerebro?
La
B12 es
compatible con la mielina (que
permite que los impulsos nerviosos se conduzcan) y cuando esta
vitamina es deficiente, se sospecha que conduce a síntomas como:
-
demencia
-
esclerosis múltiple
-
marcha deteriorada
-
sensación
Clínicamente, B12 puede ser mejor conocido por su papel en la
producción de glóbulos rojos.
Los
estados de deficiencia pueden causar anemia perniciosa.
Pero ¿qué
pasa con el papel de B12 en los síntomas
psiquiátricos, tales
como,
-
depresión
-
ansiedad
-
fatiga
-
incluso la psicosis ...?
El
ciclo de un carbono se refiere al uso del cuerpo de vitaminas B como
"metiladores" en la síntesis de ADN y el manejo de la expresión
génica.
Hay
tres conceptos que se relacionan con el papel de B12 en los síndromes
neuropsiquiátricos crónicos de larga latencia:
-
Metilación
Este proceso de marcar genes para la expresión, un como poco
"¡léeme!" Los signos también son críticos para la
desintoxicación y la eliminación de sustancias químicas y
hormonas (estrógeno), la construcción y metabolización de
neurotransmisores y la producción de energía y membranas
celulares.
-
Homocisteina
El reciclado de la vitamina B12 es un jugador principal en
el ciclo de un carbono y un cofactor para la metilación, por
el folato activado, de la homocisteína, para reciclarla de
nuevo a metionina.
A partir de ahí, se produce SAMe, el donante de metilo más
ocupado del cuerpo.
-
Anulación genética
El suministro suficiente de una forma activada/biodisponible de una vitamina (es decir, metilfolato vs
ácido fólico) es aún más necesario en el establecimiento de
variantes de genes como la transcobalamina II, MTHFR y MTRR,
que pueden funcionar de manera menos óptima en ciertos
individuos y dar lugar a patología estrés.
Un
ejemplo de esto es un informe de muerte en un paciente deficiente en
B12 con variantes genéticas que fue sometido a anestesia con nitroso
(que causa estrés en el sistema).
En
particular, el nivel en sangre de B12 era normal, por lo que este
caso fatal se atribuyó a una deficiencia funcional, lo que sugiere
que el acceso a las vitaminas B no siempre garantiza un uso
adecuado.
Por
esta razón, la suplementación con formas activadas de vitaminas B
aumenta su probabilidad de apoyar eficazmente los procesos
celulares.
¿Cómo hacemos pruebas de deficiencia de B12?
Existen pocos tratamientos empíricos, es decir, los tratamientos que
se aplican a todo el mundo, en la medicina funcional, pero creo que
la vitamina B12 es uno de ellos, particularmente a la luz del hecho
de que algunas 2/5 partes de la población presentan deficiencia
severa.
Las
pruebas están disponibles, y la mayoría de los datos sobre la
deficiencia se han basado en los niveles sanguíneos, y la
deficiencia se define como inferior a 150-200 pg/ml. Resulta que
las pruebas de deficiencia por nivel sanguíneo no siempre son un
indicador confiable de lo que está sucediendo en el cerebro, o
funcionalmente, en el cuerpo.
Un importante estudio en mujeres identificó marcadores de
deficiencia de B12 en el 27% de los pacientes deprimidos mediante el
uso de ácido metilmalónico en lugar de los niveles de B12.
Relacionado, una excelente revisión de la mejoría clínica con el
tratamiento con B12 habla de diez estudios que demostraron niveles
de B12 "normales", que a menudo encuentran niveles medios en el
rango de 300-400 pg/ml (pero nunca más de 600) en pacientes con
fatiga, trastornos del sueño y depresión y la demencia.
La correlación con los niveles de líquido cefalorraquídeo también es
inconsistente, incluso en casos de depresión posparto donde las
mujeres mejoraron con la aplicación empírica de B12.
Los
altos niveles de cobre, potencialmente causados por la deficiencia
de zinc, después del parto se han asociado con la depresión y pueden
afectar de manera efectiva el transporte de B12.
La
utilización de una vitamina dada es más relevante clínicamente que
su suficiencia, y por esta razón, se han propuesto dos pruebas como
marcadores sustitutos confiables:
-
La homocisteína puede elevarse en el contexto de una
insuficiencia o disfunción de B12 o de folato (a menudo
relacionada con variantes genéticas).
-
Ácido metilmalónico (orina o suero). Este valor es más
específico para la deficiencia de B12, pero es
potencialmente poco sensible.
La
detección de signos de anemia (megaloblástica) ya no es confiable,
debido a las recomendaciones erróneas de que los alimentos tóxicos
como la harina se "fortifiquen" con ácido fólico sintético.
Para
aquellos que no pueden metabolizar este compuesto sintético, los
niveles pueden acumularse con consecuencias desconocidas, pero al
menos un estudio sugiere efectos perjudiciales que incluyen daño
inmunitario.
Además, el ácido fólico puede "enmascarar" la deficiencia de B12
corrigiendo los cambios en la sangre sin permitir que el ciclo de un
solo carbono proceda quiera.
Deficiencia B12 - ¿Un desencadenante para la depresión y la
ansiedad?
Una vez que se establece que un paciente tiene evidencia serológica
manifiesta de deficiencia (en sangre) y/o responde al tratamiento,
debemos preguntarnos cómo llegaron a hacerse deficientes en primer
lugar.
Aquí
hay algunas consideraciones:
1. Aclorhidria
Este es el término elegante para el ácido estomacal bajo, algo
que ocurre a veces en el contexto de la función tiroidea baja,
el estrés crónico, el envejecimiento y el más saliente en un
documento reciente (diciembre de 2013): medicamentos
bloqueadores del ácido.
Un escenario común: Un paciente come alimentos que no puede
digerir correctamente y que promueven la inflamación local, lo
que perpetúa aún más la digestión y el deficiente tránsito. Estos
pueden incluir productos lácteos procesados, alimentos fritos en
aceites vegetales y granos de cereales.
El paciente experimenta el reflujo de este lodo o quimo
pobremente móvil y pobremente digerido, como una señal de que un
alto contenido de ácido estomacal.
Son puestos en medicación (o se compran algo sin receta) que
nunca ha sido estudiado para su uso a largo plazo, y los
estudios observacionales basados en la población se relacionan
con el crecimiento patógeno de bacterias, fracturas y
deficiencia de nutrientes.
¿Porqué? Debido a que el ácido estomacal es crítico para
desencadenar enzimas digestivas junto con una escolta llamada
"factor intrínseco" para la absorción de B12 y para controlar
las poblaciones microbianas locales.
Si la deficiencia de B12 de este paciente y el desequilibrio
digestivo no son atendidos, es probable que desarrollen síntomas
que les permitan obtener una receta para un antidepresivo, y los
medicamentos comienzan a acumularse.
El documento mencionado anteriormente, el inhibidor de la bomba
de protones y el uso de antagonistas del receptor de histamina 2
y la deficiencia de vitamina B12, fue una evaluación de control
de casos de 25,956 pacientes con mediación de bloqueo de ácido,
que encontró que el 12% de los que tomaban estos medicamentos
tenían deficiencia de B12 en un estudio de evaluación de dos
años, y que cuanto mayor sea su dosis diaria, más fuerte será la
asociación.
Ya hemos revisado la tasa de resultados negativos falsos de este
análisis de sangre para determinar la suficiencia de B12, por lo
que solo podemos suponer que muchos más de esos pacientes que
tomaron píldoras sufrieron los efectos de una deficiencia no
detectada.
2. Restricción dietética
Los alimentos para animales son fuentes primarias de vitaminaB12,
aunque las algas y los alimentos fermentados pueden representar
opciones prometedoras para algunas personas diligentes.
Los almacenamientos se agotan con el tiempo y los síntomas
relacionados con la deficiencia pueden presentarse mucho después
de la restricción dietética.
Los alimentos para animales cuidadosamente seleccionados también
son una fuente única de
3. Autoinmune
Uno de los posibles mecanismos de la absorción deficiente de B12
es la anemia perniciosa, una respuesta autoinmune a las células
parietales, asociada con la gastritis atrófica en el estómago.
Se cree que la infección
por
H. pylori y
el mimetismo molecular asociado representan un desencadenante
plausible.
4. OGM/Gluten
La poderosa sinergia de los alimentos procesados que contienen
gluten y los modificados genéticamente puede tener un impacto en
las tripas de todos, no solo en aquellas personas con enfermedad
celíaca confirmada por biopsia.
De hecho, la biopsia está perdiendo rápidamente la posición como
el diagnóstico estándar debido a las manifestaciones
extra-intestinales de la respuesta inmune al gluten que no
causan cambios observables en las vellosidades del intestino
delgado (dolor en las articulaciones, erupción cutánea o
inestabilidad de la marcha sin un evidente síntoma intestinal).
En estos individuos, el sistema inmunitario innato responde al
gluten en estos granos, y los fragmentos de alimentos pueden
pasar al torrente sanguíneo a través de uniones estrechas
activadas por zonulina.
El daño directo a las células en el intestino delgado puede
resultar de los alimentos integrales con altas cantidades de
lectina inflamatoria.
El maíz modificado genéticamente puede
estar desempeñando un papel en los pequeños cambios intestinales
intestinales, como se demuestra en este estudio, en ratones que
consumen aceite de maíz.
También hay razones para creer que la
toxina-Bt del maíz transgénico de Monsanto desempeña
un papel en la permeabilidad intestinal, ya que se encontró en
la sangre del 93% de las mujeres embarazadas y del 80% de sus
fetos.
El herbicida en sí también cambia la flora existente, matando
preferentemente a las bacterias beneficiosas y permitiendo
potencialmente el crecimiento de microbios patógenos en el
intestino delgado.
5. Medicamentos
En particular, se ha demostrado que la metformina,
el medicamento que regula el azúcar en la sangre, es un factor
de riesgo para la deficiencia, un hecho que pocos pacientes
están informados antes de cumplir con el tratamiento prescrito.
¿Es la vitamina B12 la cura?
Cuando se trata la deficiencia de vitamina B12, mientras se
investiga la causa subyacente, se recomienda el uso de una forma
activada de la vitamina, y es especialmente eficaz para mejorar los
niveles.
La
cianocobalamina es
una forma sintética de B12 que se ha unido
a una "molécula
de cianuro" (¡bueno
...!), mientras que el hidroxi, el adeno y el metilo son
todas formas de B12 que están activas, de forma natural, en el
cuerpo.
Existe un debate sobre la eficacia comparativa de la dosificación inyectable
frente a la oral, y mi experiencia clínica ha demostrado que la
dosificación inyectable produce un efecto clínico más sólido y
confiable.
La
dosis es típicamente de 1000 mcg-5000 mcg 2-3 veces por semana
durante uno o dos meses, según las características y la respuesta
del paciente.
Considera el poder de esta vitamina. Respeta su necesidad y protege
el acceso de tu cuerpo. Puede que sea el último antidepresivo que
necesites.
Esta
perspectiva sobre el papel de la vitamina
B12 en
la salud mental se presentó recientemente en Mercola.com en un
artículo titulado "Long-Term
Use of Proton Pump Inhibitors and Other Antacids Can Cause Vitamin
B12 Deficiency".
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