por Ilana Nurpi
19 Julio 2021

del Sitio Web WestonA.PriceFoundation

traducción de Edgar Russo

Versión original en ingles

 

 

Sobre al autora:

La doctora Ilana Nurpi es una médica que ejerce en Italia.

 

 

 

 

 

 

 

 

RESUMEN DEL ARTÍCULO

  • Todos los síntomas que se observan en los pacientes de Covid pueden explicarse como una alteración neurológica del sistema nervioso autónomo.

     

  • Los estudios han demostrado que los fármacos que inhiben el sistema nervioso simpático se asocian a una mayor tasa de mortalidad en los pacientes de Covid.

     

  • Estos fármacos, todos ellos comúnmente recetados a los ancianos, incluyen antipsicóticos y anticolinérgicos, benzodiacepinas, opiáceos, barbitúricos, inhibidores de la bomba de protones, inhibidores de la ECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y otros fármacos para reducir la presión arterial.

     

  • La acetilcolina (ACh) es un neurotransmisor clave; después de ser liberada en el espacio sináptico, debe ser eliminada por la acetilcolinesterasa. Si falta la acetilcolinesterasa, la ACh permanecerá en el espacio sináptico y la transmisión no continuará.

     

  • Las microondas y la 5G afectan a la estructura de la acetilcolinesterasa. Cuando la ACh no es eliminada para su recaptación por las neuronas, el cuerpo fabrica más receptores para los neurotransmisores, de modo que el sistema nervioso simpático pueda funcionar. Normalmente, esto puede ayudarnos a adaptarnos a las nuevas influencias electromagnéticas, pero si una persona está tomando los medicamentos inhibidores mencionados anteriormente, los fármacos se volverán tóxicos ya que los nuevos receptores magnificarán en gran medida sus efectos.

     

  • Los pacientes con Covid-19 necesitan una reactivación del sistema nervioso simpático, lo que puede explicar por qué la vitamina C y la vitamina D, pero también el zinc, el selenio y la hidroxicloroquina parecen ser beneficiosos. La ivermectina parece imitar la acción de la acetilcolinesterasa, aliviando así la acumulación perjudicial de ACh.

     

  • Hay que investigar la conexión de esta enfermedad con el 5G en residencias de ancianos y hospitales. Muchos pacientes desarrollaron síntomas de Covid-19 poco después de la instalación de nuevos módems 5G en las instalaciones (de la institución en la que residían). En Italia, la instalación de estos módems 5G comenzó en octubre de 2019.

     

  • Los pacientes más jóvenes de Covid suelen ser consumidores de cannabis u opiáceos, o padecen una insuficiencia suprarrenal crónica, a menudo debida a una actividad deportiva intensa, una dieta inadecuada, mucho estrés y/o falta de sueño.

 

A los niños les gusta jugar al Juego del Porqué.

Cuando empiezan a preguntar "por qué", los padres son más conscientes de su propio papel educativo.

Algunos padres responden con orgullo y otros con confianza, mientras que otros sienten que no son capaces de satisfacer la curiosidad de sus hijos.

 

Algunos niños se pierden porque sus padres no tienen paciencia para responder.

 

La gente cree que los niños que preguntan "por qué" son inteligentes.

 

Creo que cuando reciben buenas respuestas, esto les anima a jugar a este juego de hacer preguntas una y otra vez durante el resto de sus vidas. Tuve la suerte de que alguien respondiera a mis preguntas de "por qué" hasta que tuve la edad suficiente para buscar las respuestas por mí mismo.

 

Esta actitud me dio la oportunidad de investigar en la ciencia médica y convertirme en médica.

 

 

 

 

CASOS EXTRAÑOS

 

Como médica ejerzo en Italia.

 

Cuando se publicaron por primera vez los rumores sobre los síntomas de esta supuesta 'pandemia', me di cuenta inmediatamente de que ya había visto a un paciente a principios de enero con el mismo síndrome; luego me encontré con otro paciente que estaba afectado de forma similar.

 

Ambos pacientes tenían más de ochenta años y se les administraron antibióticos para los problemas pulmonares, pero no mejoraron.

 

Cuando los examiné no escuché el sonido típico de la bronquitis, ni noté signos de neumonía. Las radiografías de tórax eran negativas para neumonía lobar pero mostraban "pulmones sucios".

 

Había un sonido crepitante difuso, similar a un edema pulmonar (agua en los pulmones), aunque los pacientes no actuaban como si se estuvieran ahogando en el agua, que es la reacción típica de esta afección.

 

Ambos pacientes tenían una frecuencia respiratoria baja pero no jadeaban.

 

Cuando consulté con un amigo anestesista, me confirmó que los pacientes de Covid tienen una frecuencia respiratoria reducida junto con una saturación de oxígeno baja.

 

Esta combinación apunta a un problema neurológico, ya que la función normal del centro respiratorio en el sistema nervioso central (el bulbo raquídeo) es elevar la frecuencia respiratoria cuando la saturación de oxígeno baja de un umbral.

 

Ambos pacientes mostraban signos de intoxicación por fármacos neurolépticos (haloperidol) y presentaban hinchazones blandas en brazos y/o piernas.

 

El primer paciente tenía dificultades para tragar, pero rechazó el líquido gelatinoso que los hospitales dan para esta condición. La fiebre inicial le bajó en dos días, pero su pequeña tos persistía y no era capaz de expulsar ninguna flema.

 

Los recuentos de glóbulos blancos de ambos pacientes eran ligeramente elevados, pero seguían estando dentro del rango normal.

 

Ambos pacientes mostraban un profundo deterioro de la movilidad; no podían ni siquiera sostener una taza. La inmovilidad provocó la aparición de llagas en la cama (úlceras de decúbito).

 

Otros signos eran miosis (pupilas contraídas), somnolencia y dificultad para hablar.

El primer paciente estaba tomando betabloqueantes, un alfalítico para la próstata y metformina para la diabetes (que se suspendió por la falta de ingesta de alimentos).

 

También se suspendieron los betabloqueantes para ayudar a la tos a subir la flema y porque la frecuencia cardíaca era baja.

 

Este paciente era incapaz de mantenerse despierto. La ingesta de alimentos era extremadamente difícil: tardaba varios minutos en masticar un bocado; sin embargo, después de que se le diera una naranja para comer, él podía permanecer despierto más tiempo y volver a hablar. Tardó varias semanas en recuperarse y meses en comer por sí mismo.

 

El segundo paciente acabó falleciendo, pero meses después de los síntomas iniciales y tras el anuncio de la 'pandemia'.

 

Naturalmente, estos extraños casos me hicieron preguntar "por qué".

¿Por qué el primer paciente tenía estos síntomas a pesar de no tener ninguna infección?

 

 La proteína C reactiva (un marcador de inflamación) estaba elevada, probablemente debido a la trombosis en el brazo, pero ¿qué estaba causando el problema en los pulmones?

La tos se desencadenaba principalmente al beber o por la dificultad para respirar.

 

El segundo paciente estaba tomando haloperidol, un fármaco alfalítico, betabloqueantes y metformina.

 

Más tarde, se suspendió el haloperidol debido a la rigidez muscular, pero seguía teniendo los mismos síntomas extraños que el primer paciente.

 

 

 

FÁRMACOS INHIBIDORES

 

A pesar de que estos pacientes sufrieron los mismos síntomas exactos del nuevo coronavirus descrito en todas partes, nadie de los que los atendieron enfermó, incluso sin mascarillas ni guantes.

 

¿Por qué?

 

Por supuesto, seguí preguntando por qué,

¿por qué estaba viendo síntomas tan extraños?

El principio de una respuesta llegó cuando recibí un artículo, escrito originalmente para los médicos españoles, que enumeraba los fármacos que aumentaban significativamente la tasa de mortalidad de los pacientes de Covid-19.

 

Todos los fármacos reseñados en el documento inhiben el sistema nervioso simpático de "lucha o huida", incluidos,

los neurolépticos (como el haloperidol), los fármacos anticolinérgicos, las benzodiacepinas, los opioides, los barbitúricos, los inhibidores de la bomba de protones, los inhibidores de la ECA y otros medicamentos para reducir la presión arterial.

En las residencias de ancianos y en los hospitales, la mayoría reciben fármacos antipsicóticos para mantenerlos calmados.

 

Sin embargo, el paciente de Covid-19 necesita una reactivación del sistema nervioso simpático.

 

Los medicamentos comunes para la presión arterial también actúan para contrarrestar los efectos del sistema nervioso simpático.

 

Aunque la insulina no estaba en la lista, sabemos que los diabéticos son más susceptibles de sufrir y morir de Covid-19, ya que de hecho se sabe que la insulina provoca un estrés farmacológico que afecta al sistema nervioso.

 

 

 

 

EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

 

El sistema nervioso somático responde a la voluntad consciente de mover voluntariamente el músculo esquelético.

 

En cambio, el sistema nervioso autónomo (SNA) controla aquellas funciones de las que no somos conscientes.

 

En términos muy generales, el SNA tiene dos componentes:

  • el sistema nervioso simpático para las actividades de "lucha o huida"

  • el sistema nervioso parasimpático para el "descanso y la digestión" (Tabla 1).

La acetilcolina (ACh) es un neurotransmisor clave para todo nuestro sistema nervioso, tanto central como periférico, incluido el SNA.

 

 

NOREPINEFRINA Y ACETILCOLINA

 

 

Por ello, cuando la acetilcolinesterasa, la enzima responsable de eliminar la ACh, no funciona correctamente, todo el organismo se ve afectado.

 

Para superar las fatales consecuencias, el cuerpo fabrica más receptores para reactivar el sistema nervioso.

 

Tenemos muchos ejemplos de fármacos y toxinas que interfieren en la acción de enzimas colinesterasas; son las llamadas neurotoxinas, que provocan salivación excesiva y lagrimeo en dosis bajas, seguidas de espasmos musculares y, finalmente, la muerte en dosis más altas.

 

El veneno de serpiente y los gases nerviosos son ejemplos de dos potentes inhibidores de la colinesterasa, que provocan parálisis y muerte. Muchos insecticidas, como los organofosforados, también actúan como inhibidores de la colinesterasa.

 

La médula suprarrenal (la parte interna de la glándula suprarrenal, o adrenal) produce neurotransmisores para el sistema nervioso simpático, como la adrenalina y la noradrenalina (norepinefrina), mientras que la corteza suprarrenal (la parte externa de la glándula suprarrenal) produce hormonas corticoides para el sistema nervioso parasimpático.

 

Cuando la médula suprarrenal no funciona, como en el caso de Covid-19, esto afectará también a la corteza suprarrenal.

 

Los pacientes con Covid-19 pueden recibir esteroides, pero éstos tratan la insuficiencia suprarrenal cortical, no la médula donde está el problema.

 

 

TABLA 1. Sistema Nervioso Autónomo

 

Sistema Nervioso Simpático ("Lucha o Huida")

Sistema Nervioso Parasimpático ("Descanso y Digestión")

Aumenta el ritmo cardíaco

Disminuye el ritmo cardíaco

Aumenta la presión arterial

Disminuye la presión arterial

Desvía el flujo sanguíneo a los músculos que trabajan

Dilata los vasos sanguíneos

Libera azúcares/grasas en el torrente sanguíneo

Promueve el almacenamiento de energía

Inhibe la digestión

Estimula la digestión

Reduce el apetito

Aumenta el apetito

Dilata las pupilas

Restringe las pupilas

 

FUENTE Joel Jamieson, The Ultimate Cuide to HRV Training.

B.F.. HRV Precision Performance, 2012.

 

 

 

 

NO CONTAGIOSO

 

Como ya se ha mencionado, el centro de control respiratorio se encuentra en la médula oblonga (bulbo raquídeo); forma parte del sistema nervioso autónomo y, por tanto, depende del neurotransmisor ACh y de su eliminación mediante la acetilcolinesterasa.

 

Al principio pensé que quizás algún virus estaba afectando al sistema nervioso, pero ¿por qué la enfermedad no era contagiosa?

 

El primer paciente también fue atendido en un hospital, donde nadie enfermó. Yo misma no enfermé, y nadie de los cuidadores de su residencia de ancianos enfermó. El segundo paciente tampoco transmitió la enfermedad a sus familiares.

 

Nadie que participara en su cuidado enfermó. En aquellos tiempos no se utilizaban mascarillas ni guantes.

 

Un funcionario de salud pública de Milán se encargó de seguir a los familiares de los pacientes de Covid-19 durante la 'pandemia' de marzo y abril de 2020, y comprobó que nadie se infectó.

 

Bares y restaurantes de las carreteras han permanecido abiertos, incluso durante los cierres (cuarentenas) más estrictos del pico de la 'pandemia', pero nadie se ha "infectado", a pesar de que los clientes se quitan la mascarilla (tapabocas) para comer y beber.

 

Conozco a algunos jóvenes que sí enfermaron.

 

Lo que tenían en común era que todos eran fumadores de cannabis, pero nadie más en sus familias enfermó. El cannabis es una de las drogas que figuran en el documento español, y sabemos que el cannabis actúa bloqueando el sistema nervioso simpático.

 

Un trabajador de una tienda de comestibles cercana enfermó - también era fumador de cannabis - pero aunque tuvo contacto con mucha gente, nadie con quien estuvo en contacto contrajo el "virus".

 

¿Por qué...?

 

 

 

 

LA CONEXIÓN 5G

 

En los primeros días de Covid, pensé que la enfermedad se parecía a un ataque agudo de esclerosis múltiple o de miastenia gravis.

 

En ambas afecciones, el problema surge en la transmisión neuromuscular; ambas terminan en insuficiencia respiratoria, al igual que otros trastornos neurodegenerativos como el Parkinson, el Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

 

Mientras reflexionaba sobre los misterios del contagio, vi un vídeo del Dr. Thomas Cowan, 1 en el que decía que la 'pandemia' se debía a la electrificación de la tierra, especialmente a la recién desplegada tecnología 5G.

 

Me pregunté cómo el Wi-Fi podía causar algo así, así que investigué un poco sobre las microondas y descubrí que la 5G era una tecnología desarrollada hace más de cincuenta años como arma para minar la fuerza de los soldados enemigos y quitarles el poder de luchar.

 

También descubrí que la 5G afectaba al SNA. 2

 

En mi investigación, encontré estudios sobre los efectos de las microondas en animales (ratas y conejos) realizados hace casi veinte años. 3

 

Demostraron cómo los animales expuestos a la radiación de microondas producían más receptores para los mismos fármacos mencionados en el artículo español, como los antipsicóticos, las benzodiacepinas, los opioides y otros.

 

Esto explicaba por qué tantas personas en las residencias de ancianos estaban enfermas, y también explicaba el repentino deterioro de los pacientes en los hospitales, donde estos fármacos se utilizan ampliamente para mantener a la gente tranquila.

 

Con más receptores, la misma cantidad de la medicación puede causar sobredosis; si no estuvieran tomando medicamentos inhibidores, los receptores adicionales habrían sido en realidad una respuesta útil a la radiación de las microondas.

 

Aunque aquí sólo hago referencia a un artículo,  hay muchos más estudios que han investigado diferentes combinaciones de exposición a las microondas:

por períodos cortos y largos a bajas frecuencias, o por períodos cortos a altas frecuencias, o durante la noche frente al día.

Los investigadores han documentado muchas variaciones para entender los efectos, ninguno de los cuales es bueno.

 

Cuando me enteré de que en Estados Unidos había personas que morían aisladas y a las que se les impedía ver incluso a sus propios hijos, decidí hablar de mis descubrimientos.

 

Otro colega que trabaja en una residencia de ancianos dijo que la gente moría cuando sus hijos ya no podían venir a darles de comer porque, al ser tan lentos para masticar y tragar la comida, nadie más tenía tiempo para ayudarles a comer.

 

Los ancianos de la zona de Milán se morían literalmente de hambre en sus casas porque no podían alimentarse.

 

Regresar a 5G - El Gran Riesgo de Conexión y Control

 

 

 

 

TRATAMIENTOS PARA COVID-19

 

¿Por qué la naranja ayudó al primer paciente?

 

Porque la vitamina C ayuda a convertir la dopamina en noradrenalina, que es el principal neurotransmisor del sistema nervioso simpático. 4

 

El papel de la vitamina D para los pacientes de Covid se explica mas abajo.

 

Otra pregunta que me hice fue por qué la hidroxicloroquina es útil para tratar esta enfermedad.

 

Al cabo, la hidroxicloroquina es un fármaco antiprotozoario para tratar la malaria; los protozoos miden entre diez y veinticinco micrómetros (μm), mientras que el coronavirus se supone que mide 0,1 μm, más de cien veces más pequeño.

 

No hay pruebas de que el fármaco pueda matar un virus tan pequeño, así que ¿por qué funciona?

 

Curiosamente, la hidroxicloroquina tiene un efecto secundario en el sistema nervioso que resulta ser beneficioso para los pacientes de Covid-19:

la hidroxicloroquina estimula el sistema nervioso simpático, y esto es exactamente lo que necesita el paciente de Covid-19, una reactivación del sistema nervioso simpático. 5,6

Un hallazgo interesante sobre la hidroxicloroquina es que protege a los pacientes con cáncer de la radioterapia. 7

 

Los pacientes con cáncer reciben radiaciones ionizantes, mientras que la radiación de microondas 5G es no ionizante, por lo que se necesitan más estudios para determinar el papel terapéutico de la hidroxicloroquina para la radiación de microondas no ionizante.

 

El zinc también parece ayudar, lo que plantea otro "por qué". La respuesta es que el zinc es muy importante y necesario para el sistema nervioso. 8

 

El selenio también tiene un papel primordial en la función del sistema nervioso, 9 y en mi opinión, también debería formar parte del tratamiento del Covid-19.

 

La pérdida de la función olfativa ha sido ampliamente estudiada como síntoma preclínico en trastornos neurológicos degenerativos como la enfermedad de Alzheimer, 10 la enfermedad de Parkinson 11 y la miastenia gravis. 12

 

La vía colinérgica - y la actividad de la acetilcolinesterasa - son denominadores comunes en todos los estudios que destacan la pérdida del olfato como factor precoz y pronóstico.. 13,14,15

 

La pérdida repentina del olfato se reconoce como un síntoma temprano en Covid-19. 16

 

Los estudios sobre la ivermectina muestran que está estructuralmente relacionada con muchos neurotransmisores, entre ellos la ACh.

 

En un estudio de 2017 publicado en Scientific Reports, 17 la ivermectina demostró un papel en la eliminación de ACh del espacio sináptico, imitando la acción de la acetilcolinesterasa (la enzima dañada en los pacientes con el síndrome Covid).

 

Último, pero no por ello menos importante, me gustaría mencionar que el sistema nervioso se despierta ciertamente con estímulos sensoriales:

en el pasado, para restaurar la conciencia, la gente utilizaba sales aromáticas...

Recomiendo tener a mano algunos aceites esenciales, que pueden servir para el mismo propósito.

 

 

 

 

MÁS PREGUNTAS

 

¿Por qué los jóvenes también enferman?

 

Según mi experiencia, hay dos factores diferentes que ponen en peligro a los pacientes jóvenes: el consumo de cannabis u opioides y el agotamiento suprarrenal (la llamada insuficiencia suprarrenal crónica).

 

Ésta última condición es común en los jóvenes que practican mucho deporte, quienes experimentan falta de sueño o en aquellos que siguen una dieta vegetariana o vegana.

 

Todos estos factores pueden conducir a la insuficiencia suprarrenal, afectando al sistema nervioso autónomo.

 

Esto explica,

por qué los esteroides pueden funcionar, al menos temporalmente; los esteroides son hormonas sintéticas que sustituyen a las hormonas producidas por las glándulas suprarrenales.

Hemos visto a muchas pacientes de cuarenta años que, tras recuperarse de Covid-19, entraron en una menopausia precoz debido a una insuficiencia hormonal (cortical).

 

Aunque muchos de los profesionales sanitarios que utilizan la hidroxicloroquina para los pacientes con Covid-19 también les dan antibióticos, no hay ninguna razón lógica para hacerlo.

Esta enfermedad no tiene un origen bacteriológico o vírico, y el resultado es igual de bueno o mejor sin antibióticos...

De hecho, dos estudios confirman que la administración de antibióticos como la azitromicina no cambia el resultado de los pacientes con Covid-19. 18,19

 

No administrar antibióticos es la medida más sensata, a menos que el paciente sufra una neumonía por aspiración, causada por un sólido o líquido en el pulmón, que le impide tragar.

 

Otra cuestión interesante tiene que ver con la influencia de la temperatura en la enfermedad.

Al principio, los expertos afirmaban que el virus no podía sobrevivir a temperaturas superiores a los 73 grados Fahrenheit (23 grados Celsius); luego lo cambiaron a 80 grados F (27 grados C), y posteriormente lo bajaron a 64 grados F (18 grados C).

En cualquier caso, hay que preguntarse otro "por qué":

¿por qué hubo tantos casos en verano en Florida y Texas, donde las temperaturas son muy superiores a los 80 grados F?

La explicación es que pasar de un ambiente caluroso en el exterior a un ambiente con aire acondicionado en el interior - con una diferencia de temperatura que puede ser de más de 20 grados F - representa un choque constante para las glándulas suprarrenales, lo que hace a las personas más vulnerables. 20,21

 

Muchos estudios muestran que es muy estresante para las glándulas suprarrenales ajustarse a tales diferencias de temperatura.

 

Esto constituye una prueba más de que Covid-19 es una enfermedad neurológica. Esto explicaría por qué no hubo mortalidad entre los niños en edad prepuberal, el momento en que las glándulas suprarrenales no son tan esenciales para sus funciones fisiológicas.

 

Pero la pregunta principal que deberíamos hacernos es por qué la 5G causa este problema de ACh.

 

Los estudios sobre teléfonos móviles y Wi-Fi sugieren una respuesta, mostrando cómo las microondas cambian la actividad de la colinesterasa, afectando a su capacidad para eliminar la ACh del espacio sináptico. 22,23

 

Como se ha mencionado anteriormente, cuando no se elimina la ACh, la transmisión nerviosa no avanza, y cuando se suprime la actividad de la colinesterasa, la recaptación de ACh por parte de las neuronas no puede producirse.

 

Esta falta de función neurológica hace entonces que nuestro cuerpo cree más receptores para todos los neurotransmisores necesarios para mantenernos vivos.

 

Esta es, de hecho, una de las formas en que nos ajustamos a las nuevas influencias electromagnéticas - desde las ondas de radio hasta la 5G-, pero si una persona está tomando medicamentos que eventualmente bloquean estos receptores adicionales, los medicamentos se volverán tóxicos, ya que todos los nuevos receptores aumentarán en gran medida su efecto.

 

Los síntomas que se observan en los pacientes de Covid-19 varían en función de las diferentes combinaciones de fármacos que toma cada persona.

 

Una persona que tome betabloqueantes puede tener problemas de baja frecuencia cardíaca y tos, porque los betabloqueantes bloquean el epitelio del sistema respiratorio:

esto dificulta la eliminación de la mucosidad sobrante, que quedará atascada en los pulmones.

La incapacidad de respirar profundamente debido a la inhibición del centro respiratorio (a pesar de la disminución de la saturación de oxígeno), contribuye a la acumulación de agua en los pulmones dando lugar al típico sonido crepitante.

 

Una imagen típica del coronavirus muestra una membrana celular con picos (espícula viral o peplómero).

 

Curiosamente, esos peplómeros tienen exactamente la misma forma que los receptores de la membrana celular para la ACh, y una imagen 2D de los receptores de ACh en una membrana celular luce exactamente como una imagen 2D de los receptores del coronavirus. 24

 

No estoy diciendo que las espículas sean sólo receptores de ACh, pero sin duda son algún tipo de receptor de neurotransmisor.

 

En su vídeo, el Dr. Cowan explicó que los virus son en realidad exosomas. Cuando un experto en virus de ARN y exosomas de Johns Hopkins trató de explicar lo que se supone que es el coronavirus, admitió que no hay diferencia entre el coronavirus y un exosoma, excepto que el coronavirus tiene un propósito "maligno" mientras que el exosoma no. 25

 

Ahora bien, como este virus "maligno" no ha sido visto sosteniendo una horquilla en la mano, no sabemos si es un virus "maligno" el que causa la enfermedad, o las microondas 5G.

 

 

 

 

ESTO SÓLO TIENE QUE PARAR

 

Es muy triste ver cuántos ancianos han fallecido y cuántos siguen muriendo.

 

Parece que somos incapaces de detener la destrucción. Cuando nuestros sabios cuerpos producen receptores adicionales para recuperarse de un ataque de microondas, deberíamos considerar evitar los medicamentos que impiden este proceso de curación.

 

La mayoría de las personas pueden adaptarse al 5G, pero sólo si dejan de tomar medicamentos inhibidores.

 

En realidad, durante el año pasado, tuve que reducir o suspender los betabloqueantes para muchos pacientes, ya que sus frecuencias cardíacas eran demasiado bajas para las dosis regulares.

 

Desgraciadamente, las personas que no son capaces de fabricar los receptores adicionales en respuesta a la radiación de microondas parecen morir muy rápidamente.

 

He sido testigo de cómo pacientes con todos los síntomas de Covid-19, pero que han dado repetidamente negativo a las pruebas de Covid-19, fallecen en un par de días tras el inicio de la enfermedad.

 

Es importante señalar que este problema neurológico también puede aparecer sin síntomas respiratorios o de resfriado, en cuyo caso se asemeja a una crisis addisoniana.

 

Una crisis addisoniana (o suprarrenal aguda) se produce cuando el organismo es incapaz de producir una cantidad suficiente de noradrenalina y esteroides en respuesta al estrés.

 

Los síntomas incluyen,

  • debilidad extrema

  • fatiga

  • presión arterial peligrosamente baja 26

Yo misma viví una crisis addisoniana en noviembre de 2019, y pensé literalmente que iba a morir. Fue la primera vez en mi carrera que tuve que pedirle a un compañero que hiciera mi turno, porque no podía moverme.

 

Estaba despierta pero sentía que mi cuerpo estaba dormido, y cuando quería mover mis extremidades, suponía el mismo esfuerzo que cuando alguien intenta mover un brazo o una pierna mientras sueña al dormir.

Al igual que con el Covid-19, no era contagioso, por supuesto...

Los pacientes con Covid-19, incluso los que presentan síntomas leves, muestran una disminución de los niveles de sodio y un aumento de los de potasio, lo que confirma la insuficiencia suprarrenal. En los peores casos, el potasio también está bajo, lo que en los ancianos suele deberse al uso de laxantes o diuréticos.

 

Hay que investigar la conexión de esta enfermedad con la 5G en residencias de ancianos y hospitales.

 

El primer paciente que describí procedía de una residencia de ancianos en la que habían sustituido el sistema telefónico y Wi-Fi por nuevos módems 5G uno o dos días antes de que todos los residentes enfermaran.

 

Del mismo modo, en otra residencia de ancianos, instalaron nuevos módems Wi-Fi apenas unos días antes de que estallara la epidemia. También había un módem 5G en la casa del segundo paciente que he descrito.

 

Durante los bloqueos (cuarentenas), mucha gente enfermó al quedarse en casa porque cambiaron sus módems para tener mejor Internet.

 

Al mismo tiempo, se instaló un gran número de nuevos transmisores 5G por todo el país, incluso en pueblos muy pequeños. Hace poco visité un pueblo en el que todavía no había llegado la 5G y nadie había contraído el Covid-19.

 

En Israel, muchas personas religiosas enfermaron, probablemente porque decidieron instalar Internet potente en casa durante el comienzo del primer bloqueo para poder estudiar y estar conectados.

 

En el norte de Italia, una médica que trabajaba en la sala de urgencias de un hospital durante el punto álgido de la enfermedad fue detenido por asesinar a los pacientes de Covid mediante el uso de medicamentos que inhibían el sistema nervioso; debido a estos fármacos, fallecieron. 27

 

Muchos médicos de todo el mundo han observado que el estado de los pacientes con Covid-19 empeora con la intubación, lo que acaba provocando su muerte.

Para intubar a un paciente (es decir, ponerlo en un respirador), utilizamos fármacos que bloquean la transmisión neuromuscular, la causa exacta de la letalidad del Covid-19.

Si se repasa la historia de las enfermedades infecciosas "víricas", se puede recordar otra plaga que afectaba al sistema nervioso:

la poliomielitis...

En ese caso, el problema consistía en la parálisis de las extremidades, y la muerte se debía a la parálisis de los músculos respiratorios.

 

Para ayudar a los pacientes a respirar, se utilizaban pulmones artificiales que sustituían mecánicamente la contracción de los músculos respiratorios.

 

Creo que estos pulmones artificiales podrían haber sido de más ayuda para los pacientes de Covid-19 y, desde luego, no habrían causado las muchas muertes que se produjeron por los fármacos inhibidores utilizados para la intubación.

 

Otra pregunta:

Cuando el sistema nervioso se ve afectado por Covid-19, ¿qué ocurre con el sistema inmunitario?

La respuesta sencilla es que,

los glóbulos blancos son nuestro sistema nervioso - nuestro "cerebro" - en nuestra sangre.

 

Los neurotransmisores están en nuestra circulación sanguínea, y afectan a nuestro sistema inmunitario.

 

Esto explica cómo nuestras emociones pueden cambiar nuestra inmunidad, para bien o para mal.

 

 

 

SOLUCIÓN AL ENIGMA

 

Creo que la solución a este enigma me la dio el hijo de un paciente que sobrevivió a Covid, que me instó a hablar.

"Los hijos deben ver a sus padres ancianos", dijo.

 

"Tienen que ir y llevarles la comida a la boca de la forma más positiva y cariñosa".

Esta es la explicación de toda terapia exitosa: los hijos deben ir a ver a sus padres para ayudarles a recuperarse.

 

En el norte de Italia, esto no ocurría; se dejaba a los ancianos en las residencias de ancianos y desde allí se les llevaba a los hospitales o se les dejaba solos en casa.

 

Como mencionó un colega,

"una vez que los hijos no pudieron entrar en las residencias de ancianos para alimentar a sus padres, todos los padres murieron".

Vemos a personas asustadas de ver a sus padres, o a los padres asustados de ver a sus nietos, pero una vez que están juntos y se cuidan mutuamente, el miedo desaparece.

 

Ciertamente, un buen consejo de un médico concienzudo puede ayudar, pero sin el cuidado de sus hijos, los ancianos casi nunca lo consiguen.

 

No puedo insistir lo suficiente en que,

esta enfermedad no es contagiosa...

La gente debe superar el miedo y ayudarse mutuamente.

No debemos pensar de forma egoísta, porque una vez que ayudes a tu padre anciano, tus hijos aprenderán a hacer lo mismo contigo cuando lo necesites.

 

Es una parte básica del ser humano.

Creo que la única cura para esta 'pandemia' es redescubrir nuestra humanidad compartida.

 

 

 

 

RECUADROS

 

¿DEFICIENCIA DE VITAMINA B1?

 

Curiosamente, un artículo reciente sugiere que los síntomas diagnosticados como Covid-19 son en realidad manifestaciones de la deficiencia de vitamina B1 (tiamina).  28

 

Aunque el autor ve claramente cómo los problemas de los pacientes de Covid se encuentran en el sistema nervioso autónomo - tal y como describo en este artículo - los atribuye únicamente a una deficiencia de B1.

 

Creo que las microondas son el problema y que la deficiencia de vitamina B1 empeora los efectos de las microondas en el sistema nervioso autónomo.

 

Dicho esto, la administración de suplementos de vitamina B1 probablemente ayudaría al funcionamiento del sistema nervioso 29 y ciertamente podría ser útil para los pacientes diabéticos que toman metformina o los pacientes que toman diuréticos, ya que ambos fármacos agotan la vitamina B1.

 

 

 

VITAMINA D

 

Por qué las personas expuestas a la luz solar se recuperan antes que otros pacientes?

 

La respuesta es que la vitamina D es un neuroprotector y modulador del sistema nervioso autónomo de muchas maneras, algunas de las cuales (resumidas a continuación) fueron resumidas en un artículo publicado en US Neurology en abril de 2018. 30

 

EXCITABILIDAD NEURONAL: La pérdida de excitabilidad neuronal, que se produce con el envejecimiento, es una de las causas propuestas del deterioro cognitivo.

 

Los estudios (en ratas) muestran que la suplementación con vitamina D3 aumenta la excitabilidad neuronal en el hipocampo.

 

 

FUNCIONAMIENTO SINÁPTICO: La vitamina D regula al alza (estimula) los genes esenciales para la plasticidad sináptica, así como los necesarios para el funcionamiento sináptico normal, incluidos los receptores de los principales neurotransmisores, como la dopamina, el glutamato y la serotonina.

 

 

SÍNTESIS DE LA DOPAMINA: En la enfermedad de Parkinson, la disfunción observada en la sustancia negra (la región del cerebro medio responsable de la producción de dopamina, la llamada "hormona del bienestar") se ha atribuido a una disminución de la tirosina hidroxilasa (TH) y de la síntesis de dopamina.

 

La TH es la enzima que convierte el aminoácido tirosina en dopamina.

 

Los estudios demuestran que la suplementación con vitamina D aumenta la expresión de la TH y la producción de dopamina en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra.

 

La vitamina D también regula al alza la N-cadherina, una proteína que desempeña un papel mediador en la creación y el desarrollo de las neuronas dopaminérgicas, así como en la plasticidad sináptica y la memoria.

 

 

ACETILCOLINA: El tratamiento con vitamina D3 incrementa la actividad de la colina acetiltransferasa y aumenta los niveles de ACh en áreas cerebrales relevantes para la enfermedad de Alzheimer.

 

Uno de los principales factores de riesgo para el deterioro cognitivo y el Alzheimer es la diabetes de tipo 2 (T2D), que se cree que reduce los niveles de ACh.

 

En modelos animales (ratas), la administración de suplementos de vitamina D ha producido mejoras en el deterioro cognitivo relacionado con la T2D, con mejoras mediadas por el aumento de la actividad de la colina acetiltransferasa y la disminución de la actividad de la acetilcolinesterasa.

 

 

GLUTATIÓN: El glutatión actúa como neurotransmisor y neuromodulador.

 

A través de su acción sobre los receptores de glutamato, el glutatión confiere protección contra la excitotoxicidad del glutamato.

 

Los suplementos de vitamina D aumentan los niveles de glutatión y se ha demostrado que previenen la toxicidad del glutamato implicada en el deterioro cognitivo.

 

 

SEROTONINA: Los elementos que responden a la vitamina D (VDREs) se encuentran en las regiones promotoras de la triptófano hidroxilasa.

 

La triptófanohidroxilasa 2 (TPH2) es una enzima que participa en la biosíntesis de la serotonina cerebral. Las investigaciones indican que la vitamina D aumenta la expresión del ARN mensajero (ARNm) de la TPH2 en el cerebro, lo que sugiere que la vitamina D controla los niveles de serotonina en el cerebro.

 

De hecho, los estudios apuntan a un papel del tratamiento con vitamina D en la prevención del agotamiento tanto de la dopamina como de la serotonina en ciertas áreas del cerebro.

 

 

TERAPIA PARA PACIENTES CON COVID

 

La sobreexpresión de receptores para superar la toxicidad de las microondas es algo que todos experimentamos en algún nivel.

 

Si la prueba (test) de Covid-19 está midiendo realmente la densidad de estos receptores, al final todos los expuestos a la 5G darán positivo. Sin embargo, los ancianos, los frágiles y los que toman medicamentos inhibidores tienen más probabilidades de enfermar.

 

Creo que la vitamina C y la vitamina D - en alimentos naturales como los cítricos frescos (vitamina C) y en la luz solar y/o el aceite de hígado de bacalao (vitamina D) - son, en conjunto, una gran ayuda para prevenir los síntomas de Covid-19, junto con un estilo de vida saludable y relajado y algunos micronutrientes como el selenio y el zinc.

 

Todos los pacientes que he visto (y los que he tratado por teléfono) han respondido con éxito a las terapias que propongo a continuación, aunque en general se trataba de personas sanas.

 

Para las personas que toman muchos medicamentos, la solución es más complicada.

 

Sin embargo, hay que considerar la suspensión de los fármacos inhibidores en la medida de lo posible.

  • Interrumpir los fármacos inhibidores hasta que no haya más signos de toxicidad o sobredosis.

  • Evitar la exposición a los CEM (Campos Electromagnéticos).

  • Consumir una fuente de vitamina C natural.

  • Tomar aceite de hígado de bacalao para obtener vitamina D y apoyar la vitamina A.

  • Tomar el sol a diario, si es posible.

  • Consumir alimentos ricos en zinc y selenio (o tomar suplementos).

  • Aumentar la ingesta de vitamina B1 si es diabético o toma diuréticos.

Los efectos de las microondas dependen de la duración de la exposición y de la amplitud de la frecuencia, factores ambos que en su mayoría escapan a nuestra capacidad de control o incluso de comprobación.

 

Lo que podemos hacer es minimizar nuestra exposición, especialmente en el hogar. En última instancia, espero que el mundo encuentre una forma diferente de lidiar con las microondas 5G.

 

Los bloqueos (cuarentenas) y las mascarillas no son útiles y en realidad hacen más daño que bien.

 

 

 

L-LISINA Y COVID

 

Algunos clínicos describen la L-lisina (la forma utilizable del aminoácido esencial lisina) como otro tratamiento exitoso para Covid-19. 31

 

Las fuentes alimentarias de lisina incluyen la carne, el marisco, los huevos y los productos lácteos.

 

Entre otros beneficios, la L-lisina es conocida por sus efectos ansiolíticos a través de su normalización de las hormonas suprarrenales y la mejora de "los niveles de la hormona adrenocorticotrópica, el cortisol, la adrenalina y la noradrenalina". 32,33

 

Las investigaciones indican que la L-lisina también modula la producción de óxido nítrico (NO).

 

El deterioro de la producción de NO puede conducir a la disminución de la producción de la glándula suprarrenal de los neurotransmisores tan críticos para la respuesta del cuerpo al estrés.  34

 

El experto en CEM y antiguo profesor de bioquímica Martin Pall teoriza que el NO está implicado en las "respuestas fisiopatológicas a la exposición a los CEM" a través de un proceso que provoca estrés oxidativo y producción de radicales libres. 35

 

Por estas razones, la L-lisina ha atraído la atención de las personas que sufren de electrosensibilidad manifiesta; la capacidad de la L-lisina de limitar indirectamente la producción de NO,

"debería, en teoría, ayudar a prevenir o inhibir el círculo vicioso estimulado inicialmente por los CEM." 36

Todos estos factores pueden explicar los éxitos de la L-lisina en el tratamiento del Covid-19.

 

 

 

LA ACETILCOLINA Y EL SISTEMA NERVIOSO

 

La acetilcolina (ACh) es un neurotransmisor en varias sinapsis, nervios y en la placa terminal motora de los músculos vertebrados.

 

Cuando un impulso nervioso llega a la terminación nerviosa, la ACh almacenada en vesículas se libera y se une a un receptor postsináptico, provocando una despolarización.

 

Dado que la ACh es degradada por la enzima acetilcolinesterasa, tiene una breve duración de acción.

 

Sin embargo, los inhibidores de la enzima prolongan la duración de la ACh. Los gases nerviosos y los organofosforados provocan la acumulación de ACh y la toxicidad asociada.

 

En la hendidura sináptica, la ACh liberada se asociará con los receptores post y pre-juncionales y también se someterá a una rápida hidrólisis por la enzima acetilcolinesterasa en colina y acetato.

 

Más del 50% de la colina formada será captada de nuevo por la terminal nerviosa y reutilizada para la síntesis de neurotransmisores.

 

En el sistema nervioso autónomo, la ACh es el neurotransmisor de todas las neuronas parasimpáticas preganglionares y postganglionares.

 

La ACh también está presente a nivel de muchas sinapsis cerebrales, en particular en el núcleo basal.

 

La adrenalina, o epinefrina, ha sido considerada durante años el principal neurotransmisor del sistema nervioso simpático, aunque se sabía que los efectos de su administración eran diferentes de los obtenidos por la estimulación directa del (SN) simpático.

 

Además de en la parte medular de la glándula suprarrenal, la adrenalina también se libera a nivel de las sinapsis del sistema nervioso central, donde desempeña el papel de neurotransmisor.

 

La adrenalina participa en la reacción de "luchar o huir".

 

En general, sus efectos son:

  • relajación gastrointestinal

  • dilatación de los bronquios

  • aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico (y, en consecuencia, de la emisión cardíaca de sangre)

  • desviación del flujo sanguíneo hacia los músculos, el hígado, el miocardio y el cerebro

  • aumento de la glucemia

 

 

 

La noradrenalina, o norepinefrina, es un neurotransmisor liberado por las células cromafines como hormona en la sangre, también es un neurotransmisor en el sistema nervioso donde es liberada por las neuronas noradrenérgicas durante la transmisión sináptica.

 

Como hormona del estrés, afecta a partes del cerebro donde residen los controles de atención y reacción. Junto con la epinefrina, provoca la respuesta de "lucha o huida", activando el sistema nervioso simpático.

 

En resumen, la transmisión parasimpática funciona sólo con ACh y se denomina colinérgica, mientras que la transmisión simpática sólo ve ACh en el espacio sináptico preganglionar, lo que estimula la liberación de los neurotransmisores noradrenalina y adrenalina al final de la vía refleja, lo que le da el nombre de adrenérgico.

 

Por lo tanto, si la ACh no es eliminada por la acetilcolinesterasa en la hendidura preganglionar, la transmisión no puede continuar y el sistema adrenérgico no funciona.

 

En casos de emergencia (por ejemplo, circunstancias que ponen en peligro la vida, como una hemorragia o un choque térmico), la médula suprarrenal también produce noradrenalina y adrenalina sin el estímulo del cerebro. Este estrés de emergencia, si se prolonga, puede provocar el agotamiento de las glándulas suprarrenales.

 

La ACh también está presente en las células no neuronales.

 

En los últimos años ha quedado claro que, en las vías respiratorias, la mayoría de las células expresan colina acetiltransferasa (ChAT) y contienen ACh, incluidas las células epiteliales, las células musculares lisas, los mastocitos y las células inmunitarias migradas, como los macrófagos alveolares, los granulocitos y los linfocitos.

 

Sin embargo, aún no se ha establecido el papel regulador de esta ACh no neuronal en las enfermedades inflamatorias de las vías respiratorias. Pienso que esto puede explicar el problema respiratorio de los pacientes de Covid.

 

Además, la acetilcolinesterasa también está presente en la membrana de los glóbulos rojos, donde se regula la forma celular. 37

 

Los cambios en la membrana de los glóbulos rojos están relacionados con eventos trombóticos y el papel del zinc y la vitamina E han demostrado un mejor resultado. 38

 

Los eventos trombóticos relacionados con la toxicidad de los organofosforados (es decir, el daño de la colinesterasa) han sido ampliamente reportados. 39

 

 

 

REFERENCIAS

  1. The Binary Dissident. "Dr Thomas Cowan: Corona Virus 5G Theory." Posted Apr. 5 2020. https://www.bitchute.com/video/KAlWTT4TPTcf/.
     

  2. Glaser ZR. Bibliography of Reported Biological Phenomena ("Effects") and Clinical Manifestations Attributed to Microwave and Radio-Frequency Radiation. Bethesda, MD: Naval Medical Research Institute, Oct. 4, 1971. https://www.magdahavas.com/wp-content/uploads/2011/06/Glaser_1972_shortened.pdf.
     

  3. Nageswari KS. Biological effects of microwaves and mobile telephony. Proceedings of the International Conference on Non-Ionizing Radiation at UNITEN (ICNIR 2003). Electromagnetic Fields and Our Health, Oct. 20-22, 2003. https://www.who.int/peh-emf/meetings/archive/en/paper03nageswari.pdf.
     

  4. May JM, Qu ZC, Nazarewicz R, Dikalov S. Ascorbic acid efficiently enhances neuronal synthesis of norepinephrine from dopamine. Brain Res Bull. 2013;90:35-42.
     

  5. Manzo C, Gareri P, Castagna A. Psychomotor agitation following treatment with hydroxychloroquine. Drug Saf Case Rep. 2017;4:6.
     

  6. Koopman FA, Tang MW, Vermeij J, et al. Autonomic dysfunction precedes development of rheumatoid arthritis: a prospective cohort study. EBioMedicine. 2016;6:231-237.
     

  7. Lim Y, Hedayati M, Merchant AA, et al. Chloroquine improves survival and hematopoietic recovery following lethal low-dose-rate radiation. Int J Radiat Oncol BiolPhys. 2012 Nov 1; 84(3): 800–806.
     

  8. Murata K, Araki S. Autonomic nervous system dysfunction in workers exposed to lead, zinc, and copper in relation to peripheral nerve conduction: a study of R–R interval variability. Am J Ind Med. 1991;20(5):663-671.
     

  9. Solovyev ND. Importance of selenium and selenoprotein for brain function: from antioxidant protection to neuronal signalling. J Inorg Biochem. 2015;153:1-12.
     

  10. Marin C, Vilas D, Langdon C, et al. Olfactory dysfunction in neurodegenerative diseases. Curr Allergy Asthma Rep. 2018;18(8):42.
     

  11. Doty RL. Olfactory dysfunction in Parkinson disease. Nat Rev Neurol. 2012;8(6):329-339.
     

  12. Leon-Sarmiento FE, Bayona EA, Bayona-Prieto J, et al. Profound olfactory dysfunction in myasthenia gravis. PLoS One. 2012;7(10):e45544.
     

  13. D'Souza RD, Vijayaraghavan S. Paying attention to smell: cholinergic signaling in the olfactory bulb. Front Synaptic Neurosci. 2014;6:21.
     

  14. Mundiñano IC, Hernandez M, Dicaudo C, et al. Reduced cholinergic olfactory centrifugal inputs in patients with neurodegenerative disorders and MPTP-treated monkeys. Acta Neuropathol. 2013;126(3):411-425.
     

  15. Bohnen NI, Muller MLTM, Kotagal V, et al. Olfactory dysfunction, central cholinergic integrity and cognitive impairment in Parkinson's disease. Brain. 2010;133:1747 - 1754.
     

  16. Haehner A, Draf J, Dräger S, et al. Predictive value of sudden olfactory loss in the diagnosis of COVID-19. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2020;82(4):175-180.
     

  17. Degani-Katzav N, Klein M, Har-Even M, et al. Trapping of ivermectin by a pentameric ligand-gated ion channel upon open-to-closed isomerization. Sci Rep. 2017;7:42481.
     

  18. Furtado RHM, Berwanger O, Fonseca HA, et al. Azithromycin in addition to standard of care versus standard of care alone in the treatment of patients admitted to the hospital with severe COVID-19 in Brazil (COALITION II): a randomised clinical trial. Lancet. 2020;396(10256):959 - 967.
     

  19. RECOVERY Collaborative Group. Azithromycin in patients admitted to hospital with COVID-19 (RECOVERY): a randomised, controlled, open-label, platform trial. Lancet. 2021;397(10274):605-612.
     

  20. Wang L, Liu F, Luo Y, et al. Effect of acute heat stress on adrenocorticotropic hormone, cortisol, interleukin-2, interleukin-12 and apoptosis gene expression in rats. Biomed Rep. 2015;3(3):425-429.
     

  21. el-Halawani ME, Waibel PE, Appel JR, Good AL. Effects of temperature stress on catecholamines and corticosterone of male turkeys. Am J Physiol. 1973;224(2):384-388.
     

  22. Barteri M, Pala A, Rotella S. Structural and kinetic effects of mobile phone microwaves on acetylcholinesterase activity. Biophys Chem. 2005;113(3):245-253.
     

  23. Obajuluwa AO, Akinyemi AJ, Afolabi OB, et al. Exposure to radio-frequency electromagnetic waves alters acetylcholinesterase gene expression, exploratory and motor coordination-linked behaviour in male rates. Toxicol Rep. 2017;4:530-534.
     

  24. Toyoshima C, Unwin N. Ion channel of acetylcholine receptor reconstructed from images of postsynaptic membranes. Nature. 1988;336(6196):247-250.
     

  25. Witwer K, Lötvall J. Is COVID-19 virus an exosome? Exosome RNA, Apr. 17, 2020. https://exosome-rna.com/is-covid-19-virus-an-exosome/.
     

  26. Rathbun KM, Nguyen M, Singhal M. Addisonian crisis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island, FL: StatPearls Publishing, 2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28722962/.
     

  27. Farmaci letali a malati Covid, arrestato il primario di Montichiari Carla Mosca. Il gip: "Volontà di uccidere." Il Gazzettino, Jan. 25, 2021. https://www.ilgazzettino.it/%20italia/cronaca_nera/medico_%20uccide_pazienti_covid_brescia_%20chi_e-5723176.html.
     

  28. Sardi B. The grim reaper uses a stealth vitamin B1 deficiency (beriberi), hidden behind the Covid-19 coronavirus 'pandemic'. LewRockwell.com, April 22, 2021. https://www.lewrockwell.com/2021/04/bill-sardi/the-grim-reaper-uses-a-stealth-vitamin-b1-deficiency-beriberi-hidden-behind-the-covid-19-coronavirus-'pandemic'-as-breathless-loved-ones-silently-slip-into-their-graves/.
     

  29. Claus D, Eggers R, Warecka K, Neundorfer B. Thiamine deficiency and nervous system function disturbances. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci. 1985;234(6):390-394.
     

  30. Gold J, Shoaib A, Gorthy G, Grossberg GT. The role of vitamin D in cognitive disorders in older adults. US Neurology. 2018;14(1):41-46.
     

  31. Kagan C, Chaihorsky A, Tal R, Karlicki B. Lysine therapy for SARS-CoV-2. Reno, Nevada: Bio-Virus Research Inc. https://www.researchgate.net/publication/344210822_Lysine_Therapy_for_SARS-CoV-2.
     

  32. Adrenal Fatigue Team. The uses and wonders of l-lysine. Sep. 11, 2018. https://adrenalfatigue.org/uses-wonders-l-lysine/.
     

  33. Jezova D, Makatsori A, Smriga M, et al. Subchronic treatment with amino acid mixture of L-lysine and L-arginine modifies neuroendocrine activation during psychosocial stress in subjects with high trait anxiety. Nutr Neurosci. 2005;8(3):155-160.
     

  34. Barnes RD, Ward LE, Frank KP, et al. Nitric oxide modulates evoked catecholamine release from canine adrenal medulla. Neuroscience. 2001;104(4):1165-1173.
     

  35. Pall ML. Electromagnetic fields act via activation of voltage-gated calcium channels to produce beneficial or adverse effects. J Cell Mol Med. 2013;17(8):958-965. https://www.emfanalysis.com/wp-content/uploads/2015/06/EMF-Effects-via-Voltage-Gated-Calcium-Channels-Dr-Martin-Pall.pdf.
     

  36. The microwave factor. https://emfrefugee.blogspot.com/2015/05/l-lysine-for-electrosensitivity-es.html?m=1.
     

  37. Zaagsma J, Meurs H. Acetylcholine. Encyclopedia of Respiratory Medicine. 2006:1-5. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B0123708796000028.
     

  38. Dr. O.P. Moorjani. Red Blood Cells Morphological Changes as a Prognostic Tool for Organophosphorus Toxicity Patients. Journal of Medical Science and Clinical Research, July 2015 Vol. 03 Issue 7 Page 6768-6771.
     

  39. Lim YP, Lin CL, Hung DZ, et al. Increased risk of deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism in patients with organophosphate intoxication: a nationwide prospective cohort study. Medicine (Baltimore). 2015;94(1):e341.