por el Dr. Joseph Mercola
19 Mayo 2020

del Sitio Web Mercola

traducción de Biblioteca Pleyades

Versión original en ingles
 

 




 

 

Historia de un vistazo

  • En los últimos años, los Institutos Nacionales de Salud han financiado investigaciones peligrosas de ganancia de función sobre el 'coronavirus de murciélago' en el laboratorio de nivel de bioseguridad 4 (BSL4) en Wuhan, China
     

  • La investigación de ganancia de función se refiere a la investigación en la cual se mejora la patogenicidad o la transmisibilidad de los patógenos para hacer que un patógeno sea más peligroso para los humanos

     

  • Para entrar en una célula, el virus primero debe unirse a un receptor ACE2 o CD147. A continuación, la subunidad de la proteína de la espiga S2 debe escindirse proteolíticamente. Sin esta escisión de proteínas, el virus no podría ingresar
     

  • Existen varias enzimas que escinden las proteínas de la espiga, incluida la plasmina, que también degrada la fibrina. Cuando se disuelve un coágulo de sangre, se crea un subproducto llamado dímero D, y muchos pacientes con infección grave por COVID-19 tienen un dímero D elevado, que es indicativo de coágulos sanguíneos.
     

  • Otro cortador de proteínas es la furin, y la presencia de un sitio de escisión de furin en el SARS-CoV-2 es "la pistola humeante" (la prueba) que demuestra que el SARS-CoV-2 fue creado en laboratorio.



Desde la aparición de COVID-19, varios científicos se han pronunciado diciendo que el virus no parece haber evolucionado de forma natural, y esas sospechas solo se están volviendo más fuertes.

Como se informó 1 por la revista Newsweek 28 de abril de 2020, del Instituto Nacional de Salud (NIH) ha financiado en los últimos años la investigación peligrosa de ganancia de función en los coronavirus murciélagos en el laboratorio de bioseguridad de nivel 4 (NBS4) en Wuhan, China.

Esta investigación fue respaldada por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), dirigido por el Dr. Anthony Fauci, quien ahora dirige el equipo de respuesta ante pandemias de la Casa Blanca.

Según Newsweek: 2

"En 2019, con el respaldo del NIAID, los Institutos Nacionales de Salud comprometieron $ 3.7 millones durante seis años para la investigación que incluyó algún trabajo de ganancia de función.

El programa siguió a otro proyecto de 5 años de $ 3.7 millones para recolectar y estudiar coronavirus de murciélago, que finalizó en 2019, con un total de $ 7.4 millones.

Muchos científicos han criticado la investigación de la ganancia de función, que implica manipular virus en el laboratorio para explorar su potencial para infectar a los humanos, porque crea un riesgo de iniciar una pandemia por liberación accidental ".

Como señaló GM Watch, 3

"Reforzar la hipótesis de escape del laboratorio a los ojos de los medios es la noticia de que la Agencia de Inteligencia de Defensa de EE.UU. (DIA) ha actualizado su evaluación del origen del virus COVID-19 SARS-CoV-2 para reflejar que puede haber sido accidentalmente liberado de un laboratorio en Wuhan debido a 'prácticas de laboratorio inseguras'."

Desafortunadamente, los periodistas de los medios de comunicación están ignorando la larga historia de liberaciones accidentales de patógenos peligrosos de BSL3 y 4 laboratorios.

El periodista Sam Husseini analiza esta historia en un artículo del 5 de mayo de 2020 en Independent Science News. 4

Los periodistas de los principales medios de comunicación claramente tampoco están haciendo suficientes preguntas, o las preguntas correctas, sobre los orígenes del SARS-CoV-2.
 

 

 


En su actualización de video del 4 de mayo de 2020 (arriba), Chris Martenson, 5 que tiene un doctorado en patología, detalla cuidadosamente la ciencia detrás de su afirmación de que el SARS-CoV-2 debe haber sido manipulado en laboratorio.

La evidencia que presenta es casi concluyente, y realmente sería noticia de primera plana si todavía existiera el periodismo imparcial.




¿Qué es la 'ganancia de función'?

Como lo explicó Martenson, la investigación de ganancia de función se refiere a,

investigación en la que se mejora la patogenicidad o transmisibilidad de los patógenos.

En otras palabras, los patógenos se manipulan de varias maneras para hacerlos más mortales y/o permitir que infecten a los humanos con mayor facilidad.

También toman virus que son inofensivos para los humanos y realizan experimentos para hacerlos transmisibles a los humanos.

Como señaló Martenson, si bien este tipo de investigación se justifica diciendo que necesitamos saber cómo los virus se adaptan y mutan para que podamos descubrir más fácilmente cómo combatirlos si obtienen estas funciones de forma natural, no hay una pizca de evidencia que sugiera que hemos aprendido algo sobre cómo combatir el SARS-CoV-2.

Si en realidad no estamos aprendiendo cómo tratar enfermedades a través de la investigación de ganancia de función, ¿por qué lo estamos haciendo?
 

 



Cómo los virus ingresan a sus células

Martenson continúa explicando el proceso de dos etapas que usan los virus para ingresar a tus células.

Esto es importante, ya que los virus solo pueden replicarse al ingresar e infectar una célula.

Para ganar entrada,

el virus primero debe unirse a un receptor ACE2 o CD147 en la célula.

A continuación, la subunidad de la proteína de la espiga S2 se debe escindir proteolíticamente (cortar).

Sin esta escisión de proteínas, el virus simplemente se uniría al receptor y no avanzaría más.

Hay varias enzimas que pueden hacer este trabajo, incluidas la plasminógeno y la furin.

La plasmina, que está presente en la sangre, también degrada la fibrina, proteína plasmática que puede causar coágulos sanguíneos.

Cuando se disuelve un coágulo de sangre, se crea un subproducto llamado Dímero-D.

Como se explica en "¿Pueden las enzimas ayudar a la coagulación sanguínea asociada con COVID-19? - Might Enzymes Help Blood Clotting Associated With COVID-19?" muchos pacientes con infección grave por COVID-19 tienen un dímero-D elevado, que es indicativo de coágulos sanguíneos.

Martenson también cita el artículo de revisión 6 "Plasmin(ogen) elevado como un factor de riesgo común para la susceptibilidad a COVID-19", que encontró que los pacientes con COVID-19 tienen comorbilidades que aumentan su susceptibilidad a la enfermedad (es decir, aquellos con presión arterial alta, diabetes, enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y disfunción renal), tienden a tener niveles elevados de plasmina.

En otras palabras, es este plasminógeno que elevada lo que, al menos en parte, pone a estas personas en mayor riesgo de infección grave por COVID-19.

En su actualización del 6 de mayo de 2020 a continuación, Martenson analiza este problema de coagulación encontrado en muchos pacientes con COVID-19.

 

Como él señala, COVID-19 es,

"realmente más un trastorno sanguíneo, un trastorno de coagulación" que una infección pulmonar normal.

 

 


 


El sitio de escisión de la furin es la 'pistola humeante' (la prueba)

Como se mencionó, la furin también puede cortar o escindir la subunidad de la proteína de la espiga S2. La furin es un gen codificador de proteínas que activa ciertas proteínas al cortar secciones específicas.

Como explicó Martenson, a diferencia de otras enzimas que cortan proteínas, la furin es muy específica sobre los lugares que corta. Además, cuando la arginina está presente en el segundo o tercer lugar de la secuencia de la proteína, entonces se aumenta la eficiencia de la escisión.

Esto, dice, es "la pistola humeante" que prueba que el SARS-CoV-2 fue creado en un laboratorio.

Un excelente artículo bien escrito 7 en Medium también aborda este hallazgo y explica por qué los sitios de escisión de furin son tan importantes para determinar si el SARS-CoV-2 es natural o no.

En "Furin, un objetivo terapéutico potencial para COVID-19 -
Furin, a Potential Therapeutic Target for COVID-19", 8,9 investigadores chinos informan que CoV-2 es el único coronavirus con un sitio de escisión de furin.

Ni siquiera los parientes lejanos de CoV-2 lo tienen, y los coronavirus que lo tienen solo comparten el 40% del genoma de CoV-2.

Como se informa en este documento: 10

"Se descubrió que todos los Spike con una homología de secuencia de Spike de SARS-CoV-2 superior al 40% no tenían un sitio de escisión de furin... incluidos Bat-CoVRaTG13 y SARS-CoV (con identidad de secuencia de 97.4% y 78.6%, respectivamente).

El sitio de escisión de furin 'RRAR' en el SARS-CoV-2 es único en su familia, lo que hace por su inserción única de 'evaluación previa. Es improbable que el sitio de escisión con furin del SARS-CoV-2 haya evolucionado a partir de MERS, HCoV-HKU1, etc.

A partir de las secuencias disponibles actualmente en las bases de datos, es difícil para nosotros encontrar la fuente. Quizás todavía hay muchas evolutivas. secuencias intermedias que esperan ser descubiertas ".




La mutación no puede explicar el sitio de furin en el SARS-CoV-2

Según estos investigadores, el sitio de escisión de furin presente en el SARS-CoV-2 "es único en su familia" y "es poco probable que haya evolucionado".

En otras palabras, el virus debe haber sido modificado en algún lugar del camino para darle un sitio de escisión de furin, ya que no hay una fuente aparente para este virus.

Dicho de otra manera, no hay coronavirus por ahí que sea lo suficientemente similar como para que el SARS-CoV-2 haya evolucionado o mutado a partir de él.

Martenson hace un excelente trabajo al explicar esto en su video, por lo que recomiendo verlo. Yuri Deigin también hace esto en su artículo de Medium, 11 así que si prefiere leer, puede revisar gran parte de la misma información allí.

Es importante destacar que ambos revelan cómo los virólogos que afirman que el SARS-CoV-2 es un coronavirus de murciélago natural que saltaron al pangolín y luego a los humanos, simplemente están equivocados, y la secuencia genética lo demuestra.

El sitio de escisión de furin PRRA (
furin cleavage site PRRA) encontrado en SARS-CoV-2 NO se encuentra ni en murciélagos ni en pangolines, por lo que no podría haber mutado a través de estos animales.

 



El hecho de que este sitio de escisión de furin esté presente en el SARS-CoV-2 es evidencia de que se ha insertado (en lugar de mutado), y Martenson proporciona una ilustración fácil de entender de la diferencia entre una mutación y un inserto en su video.

Es extremadamente improbable que 12 nuevos pares de bases de nucleótidos emerjan de repente de donde antes no había nada.




¿Qué pasa con los estudios que dicen que es natural?

Dos estudios muy citados por los principales medios de comunicación como evidencia de que el SARS-CoV-2 es una mutación 'natural' que saltó de animal a humano incluyen un artículo de Nature del 3 de febrero de 2020, 12 que afirma que el SARS-CoV-2 es un coronavirus de origen de un murciélago que luego 'saltó' especies.

Sin embargo, uno de los autores de este artículo, Shi Zhengli, estuvo involucrado en la armamentización del virus del SARS y, por lo tanto, tiene razones para tratar de ocultar cualquier vínculo a dicha investigación.

Un segundo artículo, 13 publicado en Nature Medicine, el 17 de marzo de 2020, ofrece,

"una perspectiva sobre las características notables del genoma del SARS-CoV-2", y discute "escenarios por los cuales podrían haber surgido".

De acuerdo con este documento,

"Nuestros análisis muestran claramente que el SARS-CoV-2 no es una construcción de laboratorio o un virus manipulado a propósito".

Sin embargo, aunque reconocen que el SARS-CoV-2 tiene un sitio de escisión polibásica (PRRA) que no existe en otros lugares, no explican cómo estos 12 pares de bases podrían haberse insertado mágicamente de forma natural.

Como señaló Martenson,

"Las inserciones completas no son parte de la vía de mutación".

 

 


La comunidad científica tiene motivos para ocultar el origen

Continúa citando varios estudios que muestran cómo los científicos de todo el mundo han estado trabajando en la inserción de sitios de escisión para hacer que los coronavirus sean más virulentos.

Claramente, tenemos la capacidad de crear SARS-CoV-2, y los científicos de todo el mundo se han dedicado a dicha investigación durante muchos años.

Martenson llama al destacado virólogo Michael Osterholm, quien, en una entrevista del 10 de marzo de 2020 con Joe Rogan, declaró que,

"No podríamos haber creado un virus como este para hacer lo que está haciendo; quiero decir, no tenemos la imaginación creativa o el conjunto de habilidades".

¿En serio...?

La investigación publicada muestra que claramente tenemos la tecnología, el conocimiento y la "imaginación creativa" para crear SARS-CoV-2, y Osterholm simplemente no puede ignorar ese hecho.

Otra fuente que puede consultar es la página Web de Evidencia del Proyecto, 14 que enumera más información que apunta a un SARS-CoV-2 creado por el laboratorio de lo que podría cubrir aquí.

Se puede encontrar un resumen de la evidencia en la parte inferior de la página en "Conclusión".

Naturalmente, debe haber personas en la comunidad científica que ahora desearían ocultar cualquier vínculo a dicha investigación.

¿Te gustaría ser responsable de crear, financiar o tener alguna asociación con un virus responsable de una pandemia que haya matado personas, destruido la economía mundial y dejado a las personas sin trabajo en todo el mundo...?

¿Desea ser declarado culpable de violar la Ley contra el terrorismo de armas biológicas de 1989, cuyo castigo se extiende e incluye cadena perpetua...?

La Ley Antiterrorista de Armas Biológicas de 1989 establece: 15

"Quien, a sabiendas, desarrolle, produzca, acumule, transfiera, adquiera, retenga o posea cualquier agente biológico, toxina o sistema de entrega para usar como arma o, a sabiendas, ayude a un estado extranjero o cualquier organización a hacerlo, será multado bajo este título o encarcelado de por vida o cualquier término de años, o ambos.

Existe jurisdicción federal extraterritorial sobre un delito en virtud de esta sección cometido por o contra un nacional de los Estados Unidos".

 



Otros expertos desafían las afirmaciones de evolución natural

Martenson está lejos de estar solo en su creencia de que el SARS-CoV-2 fue manipulado genéticamente.

El 27 de abril de 2020, el artículo 16 de GM Watch presenta al profesor
Stuart Newman, quien también cree:

"La ingeniería genética puede haber estado involucrada en algún momento de la historia del virus".

Según Newman, profesor de biología celular y anatomía en el New York Medical College y editor en jefe de la revista Biological Theory, el argumento solía negar que el SARS-CoV-2 es una construcción de laboratorio en el 17 de marzo de 2020, el artículo de Nature Medicine mencionado anteriormente (que declaró "Nuestros análisis muestran claramente que el SARS-CoV-2 no es una construcción de laboratorio o un virus manipulado a propósito") apunta a lo contrario...

GM Watch escribe: 17

"Como ha señalado Adam Lauring, profesor asociado de microbiología, inmunología y enfermedades infecciosas en la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan, 18 el artículo de Andersen argumenta que,

'el virus SARS-CoV-2 tiene algunas diferencias clave en genes específicos en relación con los coronavirus previamente identificados, con los que estaría trabajando un laboratorio.

Esta constelación de cambios hace improbable que sea el resultado de un 'escape' de laboratorio '.

Pero el profesor Newman dice 19 que esto es totalmente poco convincente porque,

'Las 'diferencias clave' se dieron en regiones de la proteína espiga de coronavirus que fueron objeto de experimentos de ingeniería genética en laboratorios de todo el mundo (principalmente en los EE. UU. Y China) durante dos décadas...'

En una entrevista por correo electrónico con GM Watch, Newman... amplificó esta especulación al señalar,

'El artículo de Nature Medicine señala variaciones en dos sitios de la proteína espiga del nuevo coronavirus que, según los autores, deben haber surgido por selección natural en la naturaleza.

Sin embargo, la ingeniería genética de uno de estos sitios, el dominio de unión al receptor ACE2, se ha propuesto desde 2005 con el fin de ayudar a generar vacunas contra estos virus (ver '
Structure of SARS Coronavirus Spike Receptor'). 20

Es sorprendente que los autores del comentario de Nature Medicine no hayan citado este artículo, que apareció en la destacada revista Science...

En el segundo sitio se dice que Andersen et al., dicen que la afirmación surgió por medios naturales, un objetivo de escisión enzimática que generalmente no se encuentra en esta clase de virus, de hecho fue introducido por la ingeniería genética en un coronavirus similar en un artículo 21 que citan.

Esto se hizo para explorar mecanismos de patogenicidad'.

Newman dijo que no cree que estos cambios se hayan introducido deliberadamente para aumentar la patogenicidad de una sola cepa, pero que el SARS-CoV-2 puede haber tenido componentes genéticamente modificados en su historia antes de ser introducido inadvertidamente en la población humana".




Hay muchas formas de manipular los patógenos

Aquellos que afirman que la falta de "huellas digitales" en el código genético del SARS-CoV-2 es evidencia de evolución natural, tampoco tienen en cuenta los métodos que no dejan huellas claramente identificables.

Como señaló la Dra. Meryl Nass (mi entrevista con ella se publicará el 24 de mayo): 22

"Antes de que las técnicas de ingeniería genética se desarrollaran (1973) y se usaran ampliamente (desde fines de la década de 1970), se emplearon medios más 'primitivos' para causar mutaciones, con la intención de desarrollar armas biológicas...

Produjeron armas biológicas que fueron probadas, bien descritas y, en algunos casos, utilizadas...

Estos métodos pueden dar como resultado agentes de guerra biológica que carecen de la firma identificable de un agente microbiano construido en un laboratorio a partir de secuencias conocidas de ARN o ADN.

De hecho, sería deseable producir tales agentes, ya que sería difícil demostrar que fueron construidos deliberadamente en un laboratorio.

Aquí hay algunas posibilidades de cómo se pueden crear mutantes nuevos y virulentos:

  1. Exposición de microorganismos a agentes químicos o radiológicos que causan altas tasas de mutación y selección de las características deseadas.
     

  2. Pasar virus a través de varios animales de laboratorio o cultivos de tejidos
     

  3. Mezclando virus y buscando recombinantes con una nueva mezcla de factores de virulencia."

En mi opinión, las pruebas más sólidas hasta ahora apuntan a que el SARS-CoV-2 es una creación de laboratorio.

Como afirma Martenson, la presencia de sitios de escisión de furin 23 es un caso claro para esto, ya que esta sección del código genético no surgiría por sí sola a través de la mutación natural.

Sin embargo, nadie sabe cómo se lo lanzó al mundo.

 



Fuentes y referencias

1 - Newsweek April 28, 2020

2 - Newsweek April 28, 2020

3 - GM Watch May 4, 2020

4 - Independent Science News May 5, 2020

5 - Postcarbon.org Chris Martenson bio

6 - Physiol Rev July 1, 2020; 100(3):1065-1075

7 - Medium April 22, 2020

8 - Fairdomhub.org, chinaXiv:202002.00062

9 - ChinaXiv, DOI: 10.12074/202002.00062

10 - ChinaXiv, DOI: 10.12074/202002.00062, Page 6 of the downloaded PDF

11 - Medium April 22, 2020

12 - Nature February 3, 2020; 579: 270-273

13 - Nature Medicine March 17, 2020; 26: 450-452

14 - Project Evidence SARS-CoV-2 Emerged From a Biological Laboratory in Wuhan, China

15 - S.993 Biological Weapons Anti-Terrorism Act of 1989

16 - GM Watch April 27, 2020

17 - GM Watch April 27, 2020

18 - Live Science, Wuhan lab says there's no way coronavirus originated there

19 - Twitter response from Stuart Newman April 18, 2020

20 - Science September 16, 2005; 309(5742): 1864-1868

21 - Virology July 5, 2006; 350(2):358-369

22 - Anthraxvaccine.blogspot.com April 2, 2020

23 - ChinaXiv, DOI: 10.12074/202002.00062