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por
Mª José Martínez
Albarracín
23
Diciembre 2021
del
Sitio Web
ElCorreoDeEspana
Cuando empezamos a saber
de la "nueva enfermedad" supuestamente producida por el nuevo virus
chino Sars-CoV-2, en el invierno 2019-20, apenas sabíamos que era
una neumonía intersticial bilateral.
Luego supimos que había
enfermos que fallecían por un síndrome inflamatorio hiper-agudo o
"Tormenta de Citoquinas" y finalmente, cuando desoyendo las
recomendaciones de
la OMS un grupo de patólogos italianos empezó a
hacer autopsias supimos que,
los endotelios de
diversos vasos sanguíneos, incluidas arterias, estaban dañados, con
microtrombos y en ellos se producía acumulo de NETs (trampas
o redes de cromatina de neutrófilos apoptóticos).
A partir de entonces y aunque se ha estado repitiendo
reiterativamente por el oficialismo y los mass media que estábamos
inmersos en supuestos rebrotes y "sucesivas olas" de K0 B1T, la
clínica y fisiopatología de la citada K0 B1T no tenía nada que ver
con la epidemia primaveral de 2020, que se produjo de forma cuasi
sincrónica, en muchos países del viejo mundo.
Durante el verano de 2020
apenas catarros y asintomáticos:
casos
PCR positivo y
en el otoño-invierno, además, alguna neumonía...
...hasta que llegaron las
vacunas génicas K0 B1T y
entonces "surgieron las variantes" del virus:
la británica y
sudafricana apenas empezaron las inoculaciones...
La delta
(que ya no convenía llamarla con nombre de un país) con las segundas
dosis y ahora la omicron coincidiendo con la tercera.
Y esto no es pura
coincidencia puesto que según el estudio titulado "Mecanismos de la
evolución del SARS-CoV-2 que revelan mutaciones resistentes a las
vacunas en Europa y América" 1 las variantes se dan
justamente en los países con una mayor tasa de vacunación K0 B1T.
En el otoño-invierno de 2020:
año en que
desapareció la gripe en toda Europa, la patóloga de la
Universidad de Ulm, Dra. Schmied, utilizando fotos hechas
con microscopio electrónico del lavado bronquial de pacientes
con K0 B1T y haciendo posteriormente un cultivo celular,
encuentra sólo en pacientes inmunodeprimidos con sintomatología
pulmonar, algunas partículas virales, de las cuales las menos
son coronavirus.
Sobre todo encuentra,
estafilococos,
estreptococos, adenovirus y muy frecuentemente, Borrelia,
...y las Borrelias
sabemos que aparecen en inmunosupresión.
Si el Covid-19 fuera una enfermedad, tal y como se
describe en nosología médica, todos los enfermos y en todas las
estaciones, presentarían el mismo cuadro clínico con muy poca
variación.
Pero puesto que, como
sabemos, se da tanta variabilidad de síntomas, Covid-19 no es una
nueva enfermedad sino un síndrome que cursa como una complicación de
la gripe (o de las
inyecciones K0 B1T) y que se
caracteriza por una alteración o desregulación de la inmunidad
innata.
¿En qué
consiste esta desregulación?
Hasta el presente no se ha demostrado científicamente que el
síndrome K0 B1T esté producido inequívocamente o exclusivamente por
el virus SARS-CoV-2.
La manera de
diagnosticarlo es mediante
test PCR autorizados por la vía de
emergencia, en cuyo prospecto pone claramente que,
no son adecuados para
diagnóstico clínico y que, como sabemos, pueden dar falsos
positivos a otros virus relacionados con síndromes gripales...
Es absurdo decir que un
mismo virus puede producir cuadros clínicos tan diversos como:
Si se producen estas
enormes diferencias clínicas es debido al
paciente, a su estado inmunológico, no al
virus.
Por lo tanto urge
estudiar qué determina dicho estado inmune.
Además el cuadro clínico
de K0 B1T grave, caracterizado principalmente por la neumonía
inflamatoria aparece a partir de los siete u ocho días de evolución
de un cuadro gripal, es decir, cuando ya no hay en el organismo
virus activos, aunque el test PCR siga siendo positivo y esto ha
sido demostrado inequívocamente mediante cultivo viral. 2
El estallido inflamatorio que se produjo en la primavera de 2020 se
correlaciona inmunológicamente con un síndrome de
ADE o enfermedad aumentada por
vacuna y hay que destacar que ADE también puede ser producido o
facilitado por el antígeno HA (hemaglutinina) de las vacunas
antigripales, que se ha demostrado reacciona de forma cruzada con la
proteína espiga de los coronavirus. 3
Es muy significativo que
en 2019 se introdujeron, tanto en China como en Europa, nuevas
vacunas antigripales de cultivo celular que contenían cepas de
coronavirus, teóricamente no replicantes, como ha sido reconocido
por la OMS. 4
Por otra parte, en diversos estudios inmunológicos se han encontrado
autoanticuerpos dirigidos contra diferentes proteínas inmunes, entre
ellas el interferón (imprescindible para el control de la
proliferación viral) y que son mucho más frecuentes en personas que
desarrollan K0 B1T grave o lo que se ha venido a llamar "K0 B1T
persistente".
Además, la producción mantenida de anticuerpos contra antígenos
víricos que son compatibles con antígenos expresados por retrovirus
endógenos, puede dar lugar a fenómenos autoinmunes o al
mantenimiento de un perfil inflamatorio crónico de bajo grado que
favorezca el ADE o síndromes similares como el Síndrome
hemofagocítico, es decir,
cuadros clínicos de
inmunodeficiencia hiperinflamatoria...
En las autopsias de
fallecidos por K0 B1T (vacuna o infección) se ha visto que la
patogenia afecta esencialmente a los vasos sanguíneos, pues la K0
B1T grave es básicamente una vasculitis autoinmune y esta vasculitis
puede ser igualmente producida por la proteína espiga que las
mal llamadas vacunas génicas K0 B1T obligarán a
nuestras células a producir. 5
En conclusión, la supuesta epidemia de K0 B1T, en caso de haber sido
desencadenada (no causada: lo cual es muy relevante desde el punto
de vista epidemiológico), por un hipotético virus SARS-CoV-2
del que ningún organismo oficial tiene cultivos ni referencia,
podría haber
terminado hace mucho tiempo si se la hubiera dejado seguir su
evolución natural pero, como demostraremos en otra ocasión, está
siendo mantenida artificialmente por los fármacos génicos que se
hacen llamar
vacunas antiCovid...
Referencias
-
Mechanisms of SARS-CoV-2
Evolution Revealing Vaccine-Resistant Mutations in Europe
and America
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jpclett.1c03380
-
CEBM Oxford, T. Jefferson et
alt. ; doi:https://doi.org/10.1101/2020.08.04.20167932
https://www.cebm.net/evidence-synthesis/transmission-dynamics-of-Covid-19
-
Non-neutralizing SARS CoV-2
directed polyclonal antibodies demonstrate cross-reactivity
with the HA glycans of influenza virus.
https://doi.org/10.1016/j.intimp.2021.108020
-
Lombardia, cosa ti hanno fatto?
Ecco risolto il mistero della Lombardia! "By: Cristian
Atzori Auret".
-
SARS-CoV-2 Spike Protein
Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
-
Free SARS-CoV-2 Spike Protein
S1 Particles May Play a Role in the Pathogenesis of Covid-19
Infection
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7772528/
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